Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Хроническая почечная недостаточность, лечение, причины.

При артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности должны быть уменьшены дозы препаратов, имеющих почечный путь элиминации (гидрофильные бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, кроме фозиноприла). Не рекомендуются калийсберегающие и тиазидные диуретики, блокаторы альдостероновых рецепторов (спиронолактон). Лечение Хронической. При хронической почечной.почечной недостаточности. При.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Синдром гипертензии Сердечнососудистая система при.

Рассматривается роль артериальной гипертензии в качестве одного из ведущих факторов риска возникновения кардиоваскулярных осложнений у пациентов на гемодиализе. Подробно отражена роль нейрогуморальных систем, гемодинамических факторов, биологически активных субстанций в становлении и прогрессировании артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия и патология почек // Мистецтво лікування. По данным крупных популяционных регистров, распространенность ХБП составляет в общей популяции не менее 10 %, достигая 20 % у отдельных категорий лиц (пожилые, пациенты с сахарным диабетом II типа) [1, 17, 18]. В настоящее время распространенность АГ в Украине достигает около 12 млн человек, что составляет 31 % от взрослого населения [2]. Существует тесная взаимосвязь между АГ и функциональным состоянием почек. Дефект функции почек, заключающийся в недостаточном выведении натрия и воды, считают важнейшим патогенетическим звеном повышения артериального давления (АД). Kaplan, почки являются и жертвой, и виновником АГ [3]. Гіпертонічна хвороба: довідкове видання / Юрій Миколайович Сіренко. В свою очередь, АГ способствует поражению почек вследствие вазоконстрикции, структурных изменений в почечных артериолах, ишемизации паренхимы. Заболевания почек — самая распространенная причина возникновения вторичной артериальной гипертензии. Среди пациентов, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) методом программного гемодиализа (ГД), артериальная гипертензия диагностируется в 60–80 % случаев [4], иногда достигая 100 % в популяции [20]. В связи с улучшением качества методов ЗПТ средняя продолжительность жизни пациентов данной категории значительно увеличилась, что само по себе усугубляет нарушения, обусловленные ХПН. Артериальная гипертензия в этой цепи является одним из ведущих факторов риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений у диализных пациентов [5], определяет прогноз заболевания, длительность и качество жизни, при этом сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих ЗПТ, и возникают в 25–30 раз чаще при ХПН, чем в общей популяции [6, 21–23]. Кроме того, АГ определяет развитие гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда, аритмий и препятствует сохранению остаточной функции почек у данной группы пациентов [20]. При этом гипертрофия левого желудочка сама является независимым фактором риска [7]. Дефиниция АГ в диализной популяции пациентов не отличается от общепризнанных критериев и подразумевает систолическое давление ≥ 140 мм рт.ст. и/или диастолическое ≥ 90 мм рт.ст., если пациент находится в пределах своего «сухого» веса. В соответствии с последним пересмотром рекомендаций Европейского общества кардиологов и Европейского общества гипертензии [24] целевое АД для всех больных с АГ, независимо от риска, должно быть меньше 140/90 мм рт.ст., а именно 130–135/80–85 мм рт.ст. Исключение составляют больные старческого возраста ввиду отсутствия данных рандомизированных клинических исследований. Вместе с тем необходимо отметить, что четких рекомендаций в отношении целевых уровней АД в диализной популяции нет. «К/ДОКИ» обращается к истокам хронической почечной недостаточности (О новом разделе Рекомендаций K/DOQI по диагностике, классификации и оценке тяжести хронических заболеваний почек / А. Исследование, основанное на 5-летнем наблюдении за 5400 гемодиализными пациентами, показало, что систолическое АД 1. Почка и артериальная гипертензия // Нефрология: Руководство для врачей. Артериальная гипертензия и почки (По материалам 9-й Европейской конференции по кардионефрологии, Ассиси, Италия, 11–13 апр. Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией / Ж. Особенности динамики артериальной гипертензии у больных с ХПН в возрасте старше 55 лет, находящихся на программном гемодиализе / А. Кардіоваскулярні ускладнення у хворих на хронічну хворобу нирок / М. Уротензин II — нова сходинка в розумінні патогенезу кардіоваскулярної, ендокринної та ниркової патології / К. Анемии // Анемии при хронической почечной недостаточности / С. Некоторые аспекты клинического применения рекомбинантного эритропоэтина / Н. (Режим доступа к журналу: //internal.mif-ua.com/archive/issue-5470/article-5590/) 14. Паратиреоидный гормон — универсальный уремический токсин / Г. Причины и последствия гиперактивности симпатической нервной системы при хронических заболеваниях почек / Котанко Петер // Обзоры клинической кардиологии. The role of renin-angiotensin-aldosterone system in chronic kidney disease / K. The association between atherosclerosis risk factors and renal function in the general population / J. Guidelines for the management of arterial hypertension, 2007. Hypertension in Chronic Dialysis Patients: Pathophysiology, Monitoring, and Treatment / Morse, Stephen A., Dang, An, Thakur, Vashu et al. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patient / A. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues / F. Blood pressure in haemodialysis patients: The importance of the relationship between the renin-angiotensin-aldosterone system, salt intake and extracellular volume / Timothy W. Mac Gregor // Jornal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document / G. Hypertension goals in advanced-stage kidney disease / K. Changing relationship of blood pressure with mortality over time among heamodialysis patients / Stidley C. Association between extracellular water, left ventricular mass and hypertension in haemodialysis patient / Riccardo Maria Fagugli, Paolo Pasini, Guseppe Quintaliani, Franca Pasticci // Nephrol. Angiotensin II-blockade and low-protein diet produce additive therapeutic effects in experimental glomerulonephritis / Peters H., Border W., Noble N. How important is volume excess in the etiology of hypertension in dialysis pa-tient? Long thrice weekly haemodialysis: the Tassin experience // Int. Intradialytic hypertension is a marker vollum excess. Cardiovascular effects of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition or Angiotensin Receptor Blockade in Hemodialysis: A Meta-Analysis / Davina J., Thomas W. Disordered aldosterone-volume relationship in end-stage kidney disease / Andrew S. // Jornal of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System. Plasma aldosterone in hypertensive patients on chronic haemodialysis: distribution, determinants and impact in survival / Kohadura K., Higashiuesato Y., Ishiki T. Effect of spironolactone on blood pressure and the renin-angiotensin-aldosterone system in oligo-anuric hemodialysis patients / Gross E., Rothstein M., Dombec S. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Spironolactone on Carotid Intima-Media Thickness in Nondiabetic Hemodialysis Patients / A. Sympathetic nerve activity in end-stage renal disease / Hausberg M., Kosch M., Harmelink P. Plasma norepinephrine predicts survival and incident cardiovascular events in patients with end-stage renal disease / Zoccali C., Mallamaci F. Analysis of the relationship between norepinephrine and asymmetric dimethyl arginine levels among patient with end-stage renal disease / Mallamaci F., Tripepi G. Renal effects of human urotensin II in rats with experimental heart failure / Ovcharenko E., Abassi Z., Rubinstein I. Potent vasodilatator responses to human urotensin II in human pulmonary and abdominal resistens arteries / Stirrat A., Gallagher M., Douglas S. Urotensin II is invers predictor of Death and Fatal Cardiovascular Events in Chronic Kidney Disease / P. Urotensin II and Cardiomyopathy in End-Stage Renal Disease / С. Renal impairment, hypertension and plasma urotensin II / Ari Mosenkis, Raharrishna R. Effect of hemoglobin levels in hemodialysis patients with asymptomatic cardiomyopathy / Foley R. Potential mechanisms of adverse outcomes in trials of anemia correction with erythropoietin n in chronic kidney disease / Nostratola D. Relationship eicosanoids and endothelin-1 in the pathogenesis of erythropoietin induced hypertension in uremic rats / Rodrigue M. Hypertension caused by thyroid and parathyroid abnormalities, acromegaly and androgens in hypertensia primer. From the council on high blood pressure research // American Heart Association. Metabolic abnormalities in patient with normocalcemic hyperparathyroidism detected at a population-based screening / Lundgren Е. Home blood pressure monitoring improves the diagnosis of hypertention in he-modialysis patients / Agarwal R. Примерно у половины больных с хроническими заболеваниями почек и при достаточной их.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Хроническая почечная недостаточность Лечение.

Везде растет как число лиц с прогрессирующим падением функции почек, так и лиц, нуждающихся в методах заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки). Рост численности пациентов связывают отнюдь не с распространением хронических заболеваний почек, роста которых не наблюдают, а с изменившимся образом жизни и, как не странно, с факторами риска, традиционно считающимися важными для развития сердечно-сосудистой патологии (см. №2), среди них: гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, курение. Так, по данным популяционных исследований (NHANES, 2006) почечная недостаточность наблюдается более чем у 16,8% населения старше 20 лет! В то же время, во многих странах увеличилась и продолжает увеличиваться продолжительность жизни, что приводит к старению населения и, таким образом, и к увеличению доли пациентов старшего и пожилого возраста, имеющих высокий риск развития не только-сердечно-сосудистой патологии, но и почечной недостаточности. Под ХБП понимают наличие снижение функции почек или повреждения почек в течение трех месяцев и более, независимо от диагноза. Под ренопротекцией понимают комплекс мероприятий, направленный на сохранение почечной функции, замедление прогрессирования почечной недостаточности, продления «додиализной» жизни пациентов, сохранения качества жизни за счет сохранения функций всех органов мишеней. Осуществляется за счет воздействия на факторы риска, среди которых различают так называемые модифицируемые и немодифицируемые, причем последних явное меньшинство. Хочется обратить внимание на курение как независимый фактор риска развития почечной недостаточности, особенно у мужчин старше 40 лет. Табакокурение оказывает сосудосуживающий, тромбофилический и прямой токсический эффект на эндотелий. Доказана роль курения в прогрессировании диабетической нефропатии, поликистоза, Ig A нефропатии. Статегия ренопротекции подразумевает как раз сочетанное воздействие на устранимые (модифицируемые факторы риска) и основывается на результатах исследований, отвечающих требованиям доказательной медицины. Напомним, что уровню доказательности А (высшему) соответствуют проспективные, слепые, рандомизированные, контролируемые испытания. Таким образом, наиважнейшим компонентом ренопротекции является гипотензивная терапия, что связано с концепцией почечной ауторегуляции. Благодаря механизму ауторегуляции поддерживается постоянство гломерулокапиллярного давления (5 мм рт. ст.) несмотря на различные изменения перфузионного давления. Повышение системного давления индуцирует миогенный рефлекс, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток афферентных артериол и, следовательно к снижению внутриклубочкового давления. Адекватный контроль гломерулокапиллярного давления — один из основных факторов, уменьшающий риск прогрессирования при почечсном повреждении, однако этот контроль может осуществляться даже при нормальном почечном кровотоке. У больных с нарушенной ауторегуляцией афферентной артериолы повреждение развивается и при нормальном уровне артериального давления (120-140 мм.рт.ст.). Единственно возможным фармакологическим вмешательством на данном этапе является вазодилятация эфферентной артериолы, что осуществляется за счет блокады рецепторов ренина и ангиотензина II, вторым наиважнейшим моментом является нормализация системного давления. Перед назначением гипотензивных препаратов перед практическим врачом встают следующие вопросы: — Темпы снижения АД — До какого уровня снижать АД? — Критерии эффективности проводимой терапии — Какая группа препаратов является предпочтительной? — Выбор препарата внутри группы — Выбор лекарственной формы — Выбор препарата с конкретным названием (оригинальный препарат — дженерик) — Мониторирование возможных побочных эффектов Необходимо учесть тот факт, что при хронических заболеваниях почек часто используется базисная терапия, которая сама может повлиять на уровень АД и взаимодействовать как синергически, так и антагонистически с антигипертензивными препаратами (стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, курантил, циклоспорин). Препараты, которые используются для лечения нефрогенной АГ должны обладать влиянием на патогенетические механизмы развития АГ, не ухудшать кровоснабжения почек, не угнетать почечные функции, корригировать внутриклубочковую гипертензию, не вызывать метаболических нарушений и обладать минимальными побочными эффектами. Снижение АД должно быть постепенным, одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня. У больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек. Максимальным нефропротективным эффектом обладают препараты группы ИАПФ. Наиболее спорным остается вопрос о допустимости применения ИАПФ на стадии ХПН, поскольку эти препараты способны повышать уровень сывороточного креатинина и усиливать гиперкалиемию. При ХПН, развившейся вследствие ишемического повреждения почек (особенно при двустороннем стенозе почечных артерий), в сочетании с тяжелой сердечной недостаточностью и АГ, длительно существующей на фоне выраженного нефросклероза, назначение ИАПФ противопоказано в связи с риском значительного ухудшения фильтрационной функции почек. Ранними маркерами неблагоприятного действия ИАПФ являются быстрое необратимое снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и рост креатинина крови (более чем на 20 % от исходных значений) в ответ на назначение этих препаратов. Подобная ситуация может иметь место в течение первых 2 месяцев от начала приема ИАПФ и должна максимально рано диагностироваться в связи с риском необратимого снижения почечных функций. Поэтому повышение уровня креатинина крови более чем на 20 % от исходного в течение первой недели после назначения ИАПФ с соответствующим, выраженным снижением СКФ считается абсолютным показанием для отмены этих препаратов. Правила назначения ИАПФ при поражении почек: — Терапию следует начинать с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до максимально эффективной — При лечении ИАПФ необходимо обязательно соблюдать низкосолевую диету (не более 5 г поваренной соли в сутки) — Терапия ИАПФ должна проводиться под контролем уровней АД, креатинина и калия сыворотки крови (особенно при наличии ХПН) — Необходимо соблюдать осторожность при применении ИАПФ у пожилых больных с распространенным атеросклерозом (учитывая опасность двустороннего стеноза почечных артерий) Необходимо помнить, что для большинства ингибиторов АПФ существует строгая линейная корреляция между клиренсом креатинина и скоростью элиминации. В первую очередь это относится к препаратам с преимущественно почечным путем элиминации. Так, у пациентов с хронической почечной недостаточностью замедляется экскреция и повышается сывороточная концентрация каптоприла, лизиноприла, эналаприла и квинаприла, что требует применения указанных препаратов в половинных дозах, если клиренс креатинина составляет менее 30 мл/мин. Хотя фармакокинетика периндоприла при ХПН и не нарушена, отмечается увеличение интенсивности и длительности ингибирования сывороточной АПФ, в связи с чем рекомендуется уменьшить дозу препарата у больных с выраженным нарушением функции почек. Считается, что при ХПН более безопасны препараты со значительной печеночной элиминацией. В частности, установлено, что при нарушении функции почек не замедляется выведение фозиноприла. Вместе с тем у пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью рекомендуется уменьшение дозы трандолаприла и моэксиприла. Каптоприл, периндоприл и эналаприл элиминируются из организма при гемодиализе и перитонеальном диализе. Таким образом, при ХПН любые ингибиторы АПФ необходимо применять в дозах на 25-50% меньших, чем у лиц с сохраненной функцией почек. Соответственно, может потребоваться дополнительный прием этих препаратов после экстракорпоральной детоксикации. Другие ингибиторы АПФ (в частности, квинаприл и цилазаприл) при гемодиализе из организма не элиминируются. Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие ангиотензина II — препараты АРА. У больных с ХПН при приеме АРА, имеющих преимущественно печеночный путь элиминации, отсутствует корреляция между клиренсом креатинина и концентрацией препаратов в плазме крови, поэтому практически не требуется уменьшения дозы, кроме того, редко возникают побочные явления (кашель, ангионевротический отек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ. Валсартан и тельмисартан могут применяться при почечной недостаточности. При среднетяжелой и тяжелой ХПН повышается концентрация эпросартана в плазме крови, однако с учетом преимущественно печеночного пути выведения применение этого препарата при ХПН также считается безопасным. Большую осторожность следует соблюдать при использовании АРА, имеющих двойной путь экскреции. Так, при незначительном и умеренном снижении функции почек фармакокинетика кандесартана не изменяется, однако при тяжелой почечной недостаточности наблюдается существенное повышение концентрации препарата в плазме крови и удлинение периода его полувыведения, что может потребовать уменьшения его дозы. Лозартан и его активный метаболит Е-3174, а также ирбесартан, и кандесартан не элиминируются из плазмы крови при гемодиализе. Что же касается лозартана и ирбесартана, то применение этих препаратов в стандартных дозировках является безопасным лишь при незначительной и умеренной почечной недостаточности, в то время как у пациентов с тяжелой ХПН указанные препараты следует применять лишь в низких суточных дозах. В отличие от указанных препаратов эпросартан обнаруживается в диализате, однако доля элиминируемого таким образом препарата незначительна и нет необходимости в его дополнительном приеме. Антагонисты кальция (АК) — одна из важных групп антигипертензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РААС, не влияют на липидный обмен. Общим свойством АК является липофильность, которой объясняется их хорошая всасываемость в желудочно-кишечном тракте (90-100%) и единственный путь элиминации из организма — метаболизм в печени, что обеспечивает их безопасность при ХПН. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа. При диабетической нефропатии антипротеинурическое действие оказывают верапамил и дилтиазем, но не нифедипин. Эффективность АК возрастает при одновременном приеме с ИАПФ и β-блокаторами. У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением диуретиков, наиболее эффективными из которых являются петлевые диуретики — фуросемид и этакриновая кислота. Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида, буфенокса, торасемида и других препаратов этого класса. При ХПН доза фуросемида увеличивается до 300 мг/сут, этакриновой кислоты — до 150 мг/сут. Препараты несколько увеличивают СКФ и значительно повышают экскрецию калия. В связи с тем, что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики (спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты) применяются редко и с большой осторожностью. Тиазидные диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина. Блокаторы ß-адренорецепторов способны снижать секрецию ренина. Почти все β-блокаторы довольно быстро снижают почечный кровоток, но функция почек даже при длительном приеме страдает редко. Тем не менее возможно стойкое небольшое снижение почеченого кровотока и CКФ, особенно при лечении неселективными β-блокаторами. Гидрофильные β-блокаторы (, соталол и др.) как правило, экскретируются почками с мочой в неизменном виде (40-70%), либо в виде метаболитов. При дозировании этих препаратов следует принимать во внимание функцию почек. У больных с низкой СКФ (менее 30-50 мл/мин) суточную дозу гидрофильных препаратов необходимо уменьшить. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае. Консервативное лечение хронической почечной.лечение артериальной. При гипертензии.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Применение ингибитора ангиотензинпревращающего

Повышенное давление, гипертония или артериальная гипертензия – вряд ли найдется человек, который бы не слышал о подобной проблеме. Главной особенностью этой патологии является устойчивое повышение артериального давления. Обычно мы связываем такое поведение организма с проблемами сердечно-сосудистой системы, и в большинстве случаев это именно так. Но существуют и другие причины повышения артериального давления, одна из них – нарушения в работе почек. Под почечной гипертонией понимают вторичную артериальную гипертонию, вызванную нарушениями в работе почек. Согласно статистическим данным почечная гипертония (ПГ) составляет 5% от общего количества людей, страдающих артериальной гипертензией. Обычно в развитии гипертонии мы «виним» сердечно-сосудистую систему. Но показатели кровяного давления зависят также от работы почек, ведь почки регулируют количество жидкости в крови, отвечают за уровень ионов натрия и контролируют особую гормональную систему, ответственную за показатели артериального давления. Если давление крови падает, почки способны восстановить его «дав сигнал» организму к сбережению воды и соли в организме с одновременным сужением сосудов. Неполадки в работе этого механизма могут стать причиной того, что организм начнет повышать артериальное давление в неподходящий момент, что может привести к появлению гипертонии. Риноваскулярная гипертония развивается при сужении просвета почечных артерийи их ветвей. Риноваскулярная гипертония возникает реже диффузной почечной гипертонии. Главным симптомом почечной гипертонии, как и в других вариациях гипертонии, является устойчивое повышение артериального давления. Но в этом симптоме у почечной гипертонии есть характерная особенность – повышение нижнего показателя (диастолического давления). Среди других симптомов: Почечная гипертония в отличие от «обычной» реже приводит к развитию гипертонических кризов, инфарктов и инсультов. Но в то же время почечная гипертония может протекать достаточно тяжело и плохо поддаваться лечению. Чтобы точно определить наличие почечной гипретензий, нужно провести ряд диагностических исследований. Поэтому его делают в первую очередь, где обращают внимание на наличие белка, уровень лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров. Делается также УЗИ почек – это поможет выявить изменения их размеров и другие физиологические нарушения. Кроме того применяется сканирование почек, урография и радиоизотопная ренгенография. Комплексное обследование позволяет точно определить разновидность гипертонии, после чего пора переходить к лечению. Почки одновременно могут являться причиной развития гипертонии и быть ее мишенью. Поэтому лечение почечной гипертонии должно быть направлено одновременно на нормализацию давления и улучшение состояния почек. Поэтому врач должен очень внимательно подойти к вопросу подбора лекарств. При почечной гипертонии опасно заниматься самолечением и бесконтрольно пить мочегонные лекарства или любые другие препараты, которые «должны помочь». В некоторых случаях, в частности, если причиной гипертонии является сужение почечной артерии, может быть рекомендована операция, которая устранит дефект сосуда, и тем самым нормализует состояние организма. При почечной гипертонии очень важно обратить внимание на диету. В первую очередь нужно ограничить количество соли в пище, а также исключить из меню острые и копченые продукты. Людям с проблемами почек и гипертонией рекомендуют также ограничивать количество потребляемой жидкости. Следите за уровнем артериального давления, не допускайте его резких скачков, берегите почки и будьте здоровы! Применение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента спираприла при хронической почечной недостаточности, гипертонии и диабетической. Данные современных клинических исследований по артериальной гипертонии AT и рекомендаций национальных и международных обществ по ее.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Лечение почечной гипертонии / Кардиология /.

Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставится больному, когда у него обнаруживается резкое уменьшение содержания нефронов, сопровождающееся снижением их функции. Этот патологический процесс характеризуется гибелью почечных тканей и прекращением их нормального функционирования. Поскольку почками выполняется функция фильтрации, при ее расстройстве происходит зашлакованность организма, имеющая неблагоприятные последствия для человека. Поэтому если имеются жалобы на работу почек, то необходимо обратиться к врачу для диагностики и начала лечения. Если количество нефронов резко сокращается, то усиливается нагрузка на остающуюся их часть, и это ускоряет их изнашивание и последующую гибель. Здоровую паренхимную ткань замещает соединительная. Почки обладают высокой компенсационной способностью. При наличии 10 % активных нефронов они не лишены способности поддерживать нормальные показатели водно-электролитного баланса. Патология даже в самом ее начале может существенно изменить состав крови, вызывая ее окисление. В итоге в организме накапливается и остается продукция переработки белка, которая тормозит функционирование почек. Этим характеризуется ренальная форма недостаточности, которая сопровождается патологическими изменениями нефронов. Системные заболевания (если иметь в виду системную красную волчанку, артрит, цирроз, подагру, сахарный диабет, ожирение, склеродермию) тоже способны повлиять на нормальную работу этого парного органа, поскольку вызывают необратимые процессы в организме. Так как работа почек тесно взаимосвязана с мочевыделительной системой, присущие ей патологии (камни и новообразования в мочевике и мочевых путях) тоже могут усугубить хроническую почечную недостаточность. Эта патология может развиваться в течение многих лет. Ее течение характеризуют следующие стадии: Длительность течения каждой стадии различна и может быть довольно большой. Но стадии поэтапно сменяют друг друга, а в отсутствие терапии наступает терминальная форма, которая чревата летальным исходом. При хронической почечной недостаточности симптомы начинают проявляться в достаточно выраженной мере на интермиттирующей и терминальной стадиях. К примеру, третья стадия будет характеризоваться: Изменения затрагивают и состояние кожного покрова, он становится серовато-желтоватого оттенка, и пациент жалуется на интенсивный зуд. На коже такого больного можно увидеть многочисленные следы от расчесов. Страдает и сердечно-сосудистая система: повышается артериальное давление, наблюдается сердечная недостаточность. Стул пациента становится жидким, часто беспокоят тошнота и рвота. Патология затрагивает и дыхательную систему: застой жидкости в организме, в том числе в легких, может вызвать пневмонию. Малейшее механическое воздействие вызывает кровоподтеки, нередки и кровотечения из носа. Такая реакция вызывается уремическими токсинами, которые скапливаются в организме. Кровотечения могут быть не только наружными, но и внутренними, зачастую они желудочно-кишечные. Значительное нарушение электролитного баланса вызывает неврологические и психические изменения, у больного отмечается эмоциональная нестабильность, вплоть до маниакального состояния. В некоторых случаях хроническая почечная недостаточность быстро прогрессирует и достигает конечной стадии уже через 2 месяца от начала заболевания. Эта комплексная патология при отсутствии лечения или позднем обращении за квалифицированной помощью дает серьезные осложнения вплоть до инфаркта миокарда, нарушения сердечного ритма и свертываемости крови, хронической надпочечниковой недостаточности, внутренних кровотечений. Диагностирование заболевания основывается на лабораторных и инструментальных методах обследования. Так, при подозрении на это заболевание врач назначит комплекс лабораторных диагностических процедур, включающих в себя: В помощь врачу для определения патологии проводятся инструментальные диагностические процедуры: ультразвуковое исследование почек, включая применение допплерографии, а также компьютерная и магнитно-резонансная томография. С их помощью можно провести осмотр внутренней структуры почек, визуализировать почечные чашечки и лоханки, оценить состояние мочевого органа и мочеточников. УЗИ с допплерографией позволит определить состояние кровотока в почечных сосудах. Поскольку одной из причин развития заболевания является патология дыхательной системы, больному параллельно назначается рентгенография грудной клетки. Дополнительная диагностическая информация собирается врачом в ходе беседы с больным. Специалист выясняет анамнез и жалобы пациента и проводит осмотр. Лечение хронической почечной недостаточности симптоматическое, и каждой стадии отвечают определенные меры. Симптомы и лечение должны соответствовать друг другу. Так, в латентный период необходимо принять терапевтические меры для исключения основного заболевания, в частности воспаления в почках. Это поможет уменьшить выраженность проявлений почечной недостаточности. Для стадии компенсирования характерно прогрессирование заболевания, поэтому назначаются лекарственные средства для снижения его темпов. Интермиттирующая стадия отличается развитием осложнений, поэтому применяются препараты для купирования артериальной гипертензии, повышения в крови уровня кальция и гемоглобина. При наличии инфекционных и сердечно-сосудистых осложнений принимаются меры для их устранения. Поскольку хроническая почечная недостаточность вызывается расстройством работы нефронов, необходимо осуществить следующие лечебные действия: Ускорить выведение азотистых шлаков помогут физиотерапевтические процедуры с лечебными ваннами и инфракрасной сауной. Кроме того, способствует очищению применение энтеросорбентов. Гемодиализ назначается для очистки и фильтрации крови при помощи специального аппарата. Такое лечение осуществляется на заключительной стадии заболевания, так как орган уже не способен справиться самостоятельно со своей работой. В подобной ситуации гемодиализ показан пациенту пожизненно и проводится в неделю несколько раз. Только при пересадке почки необходимость в этой процедуре отпадает. Эта операция как наиболее радикальный метод проводится в специальных нефрологических центрах. Проблема в том, что почти все больные с данной патологией вынуждены подвергнуться трансплантации. Но при этом необходимо подобрать донора, что занимает время. Исход и течение заболевания зависят от некоторых факторов. В первую очередь это причина, вызвавшая хроническое расстройство функции почек. Общее соматическое состояние пациента, его возраст, наличие фоновых заболеваний тоже способны повлиять на прогноз. Лечение гемодиализом и трансплантация почки значительно сократили количество летальных исходов в связи с этой патологией. То же самое может произойти в случае нарушения рекомендованной врачом диеты, которая является неотъемлемой частью лечения. В частности, употребление в пищу продуктов, богатых фосфором и белком. Не лучшим образом скажется на течении заболевания, если в крови у больного будет обнаружено повышенное содержание белка либо выявлена гиперфункция паращитовидных желез. Прежде чем принимать лекарственные препараты, желательно ознакомиться с инструкцией, поскольку некоторые из средств могут обладать токсическим действием на почки. Поэтому настоятельно рекомендуется не заниматься самолечением имеющихся заболеваний и принимать только те медикаменты, которые были назначены врачом. Избежать не только развития осложнений, но и самого заболевания вполне возможно. Для этого необходимо максимально исключить воздействие факторов, которые способны вызвать подобную патологию. Настойчиво рекомендуется вылечивать имеющиеся заболевания почек. Но если не удалось избежать перехода заболевания в хроническую стадию, то необходимо как можно раньше прибегнуть к помощи врача и начать терапию. Люди, находящиеся в группе повышенного риска (сахарный диабет, гломерулонефрит и гипертония), должны регулярно посещать своего лечащего врача. Лечение почечной. • тяжелой хронической почечной.почечной недостаточности при.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Стадии по креатинину и лечение хронической почечной.

Для терминальной (конечной) фазы почечной недостаточности характерно нарушение работы почек на 90%. Почки перестают выполнять свою основную функцию — очистку организма от «мусора». Накапливаются всевозможные отходы и излишняя жидкость, которые в норме должны выводиться из организма. Таким пациентам необходимо делать диализ или пересадку почки. Гипертония, сахарный диабет и многие другие обстоятельства, приводящие к разрушению нейронов, выполняющих функцию фильтрования, могут привести к развитию почечной недостаточности. Во многих случаях негативные симптомы проявляются лишь тогда, когда уже почки на 90% недееспособны и не могут выводить из организма токсины. При 70%-ной дисфункции почек могут развиваться гипертония, анемия и заболевания костей. Однако при всем этом человек может не знать, что он тяжко болен. Хотя современные тенденции лечения гипертонии обеспечили значительные результаты, такие как сокращение случаев сердечных заболеваний и ишемии мозга, положение с почечной недостаточностью оставляет желать лучшего. Независимо от того, не принимает ли больной никаких мер для лечения гипертонии или просто меры недостаточны, результат примерно одинаков: если больной еще не умер от заболевания сердца или ишемии мозга, у него развивается почечная недостаточность. Наиболее частой причиной возникновения почечной недостаточности является сахарный диабет (33% случаев). Вторая причина — это повышенное кровяное давление (25% случаев). От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. В большинстве остальных случаев причинами являются собственно заболевания почек. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? Человек с почечной недостаточностью, не предпринимающий лечебных мер, серьезно рискует не только здоровьем, но и жизнью. Вот лишь часть симптомов этого опаснейшего состояния. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100. Развитие хронической почечной. лечение сердечной. недостаточности при.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Коррекция артериальной гипертензии у больных с.

- это состояние, обусловленное постепенно прогрессирующим ухудшением функций почек при их двустороннем поражении в связи с хроническим гломерулонефритом или пиелонефритом, поражением почек при сахарном диабете, артериальной гипертензии и других заболеваниях. При ХПН в организме накапливаются конечные продукты белкового обмена (азотистые шлаки), что ведет к повышению их содержания в крови (азотемии), нарушаются водно-солевой и другие виды обмена веществ, кислотно-щелочное состояние организма сдвигается в кислую сторону. При ХПН возможно самоотравление организма продуктами обмена веществ - уремия, сопровождаемая поражением различных органов и систем. При определении степени выраженности ХПН основное значение придается оценке лабораторных данных о скорости фильтрации мочи через клубочки (гломерулы) почек и накоплению в крови креатинина - продукта белкового обмена. Если креатинина в крови больше 0,18 ммоль/л (миллимоль/литр), это свидетельствует о начавшейся ХПН. Можно выделить 3 стадии ХПН: начальную, выраженную и тяжелую. Лечение направлено на замедление развития ХПН, воздействие на нарушенный обмен веществ и вызванные ХПН поражения различных органов и систем. Вылечить ХПН нельзя - погибшие структурные элементы ткани почек - нефроны не оживить. Основные задачи лечебного питания при ХПН: - Различная степень ограничения белка в рационе в зависимости от степени выраженности ХПН в целях уменьшения образования и задержки в организме конечных продуктов белкового обмена, а также их фильтрации через почки, что отрицательно влияет на оставшиеся нефроны. - Обеспечение необходимой организму энергоценности рациона за счет жиров и углеводов, что улучшает усвоение белков пищи и уменьшает распад белков в организме. - Регуляция потребления натрия и свободной жидкости с учетом показателей водно-минерального обмена. Ограничение натрия и жидкости при артериальной гипертензии и отеках. - Ограничение калия в рационе при увеличении его уровня в крови (гиперкалиемии) и/или уменьшении выделения мочи (олигоурии). - Щелочная направленность питания для коррекции ацидоза - сдвига реакции крови и мочи в кислую сторону. - Ограничение в рационе фосфора при возможном в рамках диеты увеличении потребления кальция для предупреждения повышения концентрации фосфора в крови (гиперфосфатемии) и развития поражения костей - почечной остеодистрофии. - При достаточном количественном содержании в рационе жиров и углеводов изменение их качественного состава для коррекции нарушений липидного и углеводного обмена. - Обеспечение физиологической потребности в витаминах. - Пищевая активация усвоения железа из различных продуктов, а при возможности - увеличение содержания хорошо усвояемого железа в рационе. - Ограничение источников азотистых экстрактивных веществ и пуринов - мясных, рыбных, грибных бульонов и соусов, мяса и рыбы без предварительного отваривания, бобовых, шоколада. - Улучшение и усиление вкусовых свойств пищи для стимуляции аппетита. - Обеспечение по показаниям щажения желудочно-кишечного тракта. - При нарушениях со стороны органов пищеварения частый (5-6 раз в день) прием пищи малыми порциями. - Индивидуализация питания под контролем клинико-лабораторных показателей состояния больного. Выполнение всех задач диетотерапии больными ХПН является трудной задачей. Приоритетное значение имеет содержание в диете белка, натрия, фосфора, калия, свободной жидкости и обеспечение достаточной энергоценности рациона. Все варианты малобелковых диет не обеспечивают полностью потребность организма в ряде минеральных веществ и витаминов, что требует дополнение питания препаратами кальция, железа, цинка, некоторых витаминов. Ниже представлено обоснование принципов диетотерапии ХПН. Обследовано больных с артериальной гипертензией II ст. получающих в связи с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. в патогенезе Уремической недостаточности питания у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Снижение артериального давления при почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность - это состояние, при котором снижается клубочковая фильтрация почек и развивается нарушение их выделительной функции. В результате в крови происходит накопление азотистых шлаков и развивается уремия. По современным представлениям сроки развития процесса составляют 3 месяца и более. Хроническая почечная недостаточность связана с прогрессирующей гибелью почечных клубочков - нефронов. Это – всегда вторичное состояние, развивающееся вследствие хронического заболевания почек, артериальной гипертензии, сахарного диабета и других тяжелых заболеваний, приводящих к гибели почечной ткани. Три первых причины составляют около трех четверых всех случаев хронической почечной недостаточности. Первым клиническими проявлениями хронической почечной недостаточности является частое мочеиспускание, особенно – ночью, выделение до 4 литров мочи в сутки. Затем присоединяются симптомы азотемической интоксикации (отравления организма азотистыми соединениями): потеря аппетита, тошнота, рвота, икота, расстройство стула, слабость, апатия, бессонница, головная боль, кожный зуд, учащенное сердцебиение, аритмия. Появляются отеки – первоначально на лодыжках, постепенно они поднимаются выше и выше, с утра – на лице, чаще всего – под глазами. Часто повышается до очень высоких цифр артериальное давление, которое очень плохо поддается снижению гипотензивными препаратами. По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности отеки нарастают вплоть до развития тотального отека всего тела (анасарка), появляется боль в области сердца (уремический перикардит), одышка вплоть (накопление жидкости в легких), мышечные подергивания и судороги (результат электролитных нарушений). На завершающей (терминальной) отхождение мочи практически полностью прекращается, появляются нарушение свертываемости крови, желудочные кровотечения, кровоизлияния в кожу, приступы сердечной астмы, больной впадает в коматозное состояние и погибает. Наиболее ранними лабораторными отклонениями при хронической почечной недостаточности являются снижение клубочковой фильтрации (по данным пробы Реберга) и повышение в сыворотке крови показателей азотистого обмена - креатинина более 0,132 ммоль/л и мочевины более 8,3 ммоль/л. Появляются они, когда погибает не менее 50% почечных клубочков. Клинические проявления и выраженные лабораторные изменения появляются, как правило, когда жизнеспособными остаются менее 10% нефронов. На этой стадии снижается гемоглобин, падает количество эритроцитов и тромбоцитов, ускоряется СОЭ, упомянутые показатели азотистого обмена быстро нарастают, падает содержание белка, растёт уровень холестерина, уровень кальция и натрия падает, а калия и магния растет, р Н крови начинает смещаться в кислую сторону (ацидоз), падает свертываемость крови. ЛЕЧЕНИЕ Наиболее важным фактором предотвращения развития азотемии и связанных с ней клинических проявлений при хронической почечной недостаточности является строгое соблюдение специальной диеты. Она предусматривает ограничение в рационе белка до 70 г/сутки на начальной стадии, а затем и до 20 г/сутки. Белок должен быть преимущественно растительного происхождения на начальных стадиях хронической почечной недостаточности, а когда его потребление снижается до 40 г/сутки и менее – преимущественно животного (яйца, молоко, рыба) – для обеспечения организма незаменимыми аминокислотами. Энергетическая ценность пищи обеспечивается за счет жиров и углеводов. Жиры должны быть преимущественно растительного происхождения. Поэтому рацион должен содержать много круп и орехов. Пища должна быть богата витаминами – в рационе должно быть много свежих овощей и фруктов. Один раз в неделю полезно устраивать разгрузочный день – например, яблочный. Употребление жидкости не должно превышать выделение мочи более чем на 500 мл. Количество соли должно быть ограничено до 5-6 г/сутки на начальных стадиях и до 2-3 г/сутки на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. Медикаментозная терапия включает в себя терапию основного заболевания. Лечение артериальной гипертонии обязательно должно включать в себя блокаторы ангиотензин-II-рецепторов (лозартан, валсатран, ирбесартан) и диуретики (мочегонные). В терминальной стадии хронической почечной недостаточности сохранение жизни возможно только с помощью гемодиализа (аппарат «искусственная почка») с последующей пересадкой донорской почки. Лечение при повышенном давлении подбирается индивидуально, и только под Артериальное давление снижается за счет выведения лишней жидкости и тяжелой почечной или печеночной недостаточности, беременности.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Лечение почечной гипертонии Статьи по специальности.

Hill`s (k/d), Eucanumba (Renal formula), Royal Canin (Renal) . Лечение почечной. • тяжелой хронической почечной. недостаточности при.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Хроническая почечная недостаточность

Настоящая статья посвящена современным проблемам нефрогенной артериальной гипертонии (АГ) – распространению АГ при хронических заболеваниях почек, механизмам ее развития и прогрессирования, а также тактике ее лечения. Среди АГ с известной этиологией – вторичных гипертоний – заболевания почек занимают ведущее место. Приведен основной спектр этих групп лекарственных препаратов, описаны механизмы их действия и механизм нефропротективного эффекта. Частота выявления АГ при заболеваниях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния почечных функций. The present paper deals with the present-day problems of nephrogenic arterial hypertension (AH), with the prevalence of AH in chronic renal diseases, with the mechanisms of its development and progression, as well as with its treatment policy. Практически в 100% случаев синдром АГ сопровождает опухоли почек – рениному (ренинсекретирующую опухоль почек), гипернефрому и поражение почечных магистральных сосудов – реноваскулярную гипертонию. While discussing therapeutical problems in AH, great attention is given to the first-line drugs angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium channel blocking agents. При диффузных заболеваниях почек синдром АГ с наибольшей частотой выявляется при заболеваниях почечных клубочков – первичных и вторичных гломерулопатиях: первичных гломерулонефритах, нефритах при системных заболеваниях (узелковом периартериите, системной склеродермии, системной красной волчанке), диабетической нефропатии. The basic spectrum of these groups of drugs is presented, the mechanisms of their nephroprotective action are described. Встречаемость АГ при этих заболеваниях при сохранной функции почек колеблется в пределах 30 – 85%. Такую АГ характеризуют как первичную, или эссенциальную. Тареева) факультета последипломного образования ММА им. Более чем у 95% больных с АГ не удается выявить ее причину. В АГ выделяют 4 стадии, каждая из которых отличается от последующей по систолическому АД на 20 мм рт.ст., а по диастолическому – на 10 мм рт.ст. АД считается нормальным, если диастолическое давление при двукратном измерении не превышает 90 мм рт.ст., а систолическое - 140 мм рт.ст. В качестве оптимального рассматривается уровень АД до 120/80 мм рт.ст. или превышал таковой по крайней мере 3 раза при измерении АД в течение 3 – 6 мес. 1 приведена современная классификация АГ, представленная экспертами Национального объединенного комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (США, 1993 г.). В последние годы наметилась тенденция к ужесточению критериев диагностики АГ, и в настоящее время под АГ понимают состояние, при котором уровень АД превышает 140/90 мм рт.ст. Tareyeva, Correspondingлассификацию артериальных гипертоний (АГ) на современном этапе проводят по трем ведущим признакам: уровню артериального давления (АД), степени поражения органов- мишеней, этиологии. При хронических нефритах частота АГ в значительной степени определяется морфологическим вариантом нефрита. Так, с наибольшей частотой (85%) АГ выявляется при мембранопролиферативном нефрите, при фокально-сегментарном гломерулосклерозечастота АГ составляет 65%, значимо реже АГ встречается при мембранозном (51%), мезангиопролиферативном (49%), Ig A-нефрите (43%) и нефрите с минимальными изменениями (34%) [1]. По данным международной статистики, при сахарном диабете АГ чаще развивается у женщин (50 – 64% случаев) и несколько реже – у мужчин (30 – 55%). По мере снижения функции почек частота АГ резко возрастает, достигая уровня 85-70% в стадии почечной недостаточности, вне зависимости от нозологии почечного процесса. Связь между состоянием почек и АГ сложна и образует порочный круг: почки являются одновременно и причиной АГ, и органом-мишенью. Так, с одной стороны, поражение почек и особенно почечных сосудов через механизмы задержки натрия и активацию прессорных систем приводит к развитию гипертонии. С другой стороны, сама АГ может быть причиной поражения почек и развития нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), а АГ, развившаяся на фоне уже имеющейся почечной патологии, усугубляет поражение почек и ускоряет развитие почечной недостаточности. Это происходит за счет нарушений внутрипочечной гемодинамики – повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклубочковой гипертензии) и развития гиперфильтрации. Последние два фактора (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация Представленные данные о взаимосвязи состояния почек и АГ диктуют необходимость тщательного контроля АД у всех больных с хроническими заболеваниями почек. В настоящее время много внимания уделяется тактике гипотензивной терапии – вопросам темпа снижения АД и установлению уровня АД, до которого следует снижать исходно повышенное АД. Cчитается доказанным, что: – снижение АД должно быть постепенным; одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня; – у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. В лечении АД при заболеваниях почек сохраняют свое значение общие положения, на которых строится лечение АГ вообще. Это – режим труда и отдыха; снижение массы тела; повышение физической активности; соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин; уменьшение употребления алкоголя; отмена лекарственных средств, обусловливающих АГ. Особенное значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение потребления натрия. Почечной задержке натрия и увеличению его содержания в организме придают одно из основных значений в патогенезе АГ. При заболеваниях почек в связи с нарушением транспорта натрия в нефроне и со снижением его экскреции этот механизм становится определяющим. Учитывая это, общее суточное потребление соли (включая соль, содержащуюся в продуктах питания) при нефрогенной АГ должно быть ограничено 5 – 6 г. С учетом содержания поваренной соли в продуктах питания (хлеб, колбаса, сыр и т.д.) употребление чистой поваренной соли следует ограничить до 2-3 г в сутки. В этих ситуациях критериями для определения солевого режима больного являются суточная экскреция электролита и величина объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует. Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, гепарин, курантил, нестероидные противовоспалительные препараты – НСПВП, сандиммун) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних. На основании многолетнего собственного опыта лечения нефрогенной АГ мы пришли к заключению, что у больных с заболеваниями почек глюкокортикостероиды могут усилить нефрогенную АГ, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект. Как правило, такая реакция на стероиды наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией. В наших исследованиях [3] показано, что НСПВП могут уменьшать диурез, натрийурез и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Поэтому тяжелую АГ, особенно диастолическую, следует рассматривать как относительное противопоказание для назначения высоких доз глюкокортикостероидов. Назначение НСПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность. В противоположность этим препаратам гепарин оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных препаратов. Наш опыт свидетельствует о том, что одновременное назначение гепарина и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином целесообразно начинать с небольшой дозы (15 000 – 17 500 ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью [3] . К антигипертензивным препаратам, используемым для лечения нефрогенной гипертонии, предъявляются следующие требования: – способность воздействовать на патогенетические механизмы развития АГ; – отсутствие ухудшения кровоснабжения почек и угнетения почечных функций; – способность корригировать внутриклубочковую гипертензию; – отсутствие нарушений метаболизма и минимальный побочный эффект. Антигипертензивные (гипотензивные) средства В настоящее время для лечения больных с нефрогенной АГ используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств: – ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ); – антагонисты кальция; – бета-блокаторы; – диуретические средства; – альфа-блокаторы. Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по узким показаниям. Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной АГ, и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами. В этой связи в настоящей статье основное внимание будет уделено этим двум группам лекарственных препаратов. ИАКФ Основой фармакологического действия всех ИАКФ является ингибиция АКФ (он же кининаза II). С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины – тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно фармакологическая ингибиция этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и приводит к накоплению в циркуляции и тканях кининов. Клинически это проявляется выраженным гипотензивным эффектом, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления, и коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы – основного места приложения локально почечного ангиотензина II [4]. В последние годы активно обсуждается и ренопротективная роль ИАКФ, которую связывают с устранением эффекта ангиотензина, определяющего быстрое склерозирование почек, те. В зависимости от времени выведения из организма выделяют ИАКФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4 – 5 ч) и ИАКФ второго поколения с периодом полувыведения препарата 11 – 14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 3 – 4-кратный прием каптоприла и однократный или двукратный прием других ИАКФ. 2 приведены наиболее распространенные ИАКФ с указанием их дозировок. Элиминация каптоприла и эналаприла осуществляется только почками, рамиприла – на 60% почками и на 40% внепочечным путем. В этой связи при развитии хронической почечной недостаточности доза препаратов должна быть уменьшена, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 30 мл/мин - снижена вдвое. Гипотензивный эффект ИАКФ развивается быстро (в течение суток), однако для развития полного терапевтического эффекта требуется несколько недель постоянного приема препаратов. Действие ИАКФ на почку У нефрологических больных с АГ при исходно сохранной почечной функции ИАКФ при длительном их применении (месяцы, годы) увеличивают почечный кровоток, не изменяют либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая СКФ. В первую неделю лечения возможно небольшое повышение уровня креатинина и K в крови, который возвращается к норме самостоятельно в течение ближайших дней без отмены лекарства. Фактором риска стабильного снижения почечных функций и роста концентрации К в крови является пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ИАКФ в этой возрастной категории должна быть снижена. Особого внимания к себе требует терапия ИАКФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная на степень почечной недостаточности длительная терапия ИАКФ оказывала благоприятное влияние на почечные функции: креатининемия снижалась, СКФ возрастала, уровень К в сыворотке сохранялся стабильным, развитие терминальной почечной недостаточности замедлялось. Однако сохраняющееся на протяжении 10-14 дней от начала терапии ИАКФ нарастание уровня креатинина и К в крови является показанием для отмены препарата. ИАКФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием ИАКФ (капотена, ренитека, тритаце) была доcтигнута у 77% больных. Подавляющее большинство ИАКФ обладают выраженными антипротеинурическими свойствами. Максимальное антипротеинурическое действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли тормозит протеинурическое действие ИАКФ. Осложнения и побочные действия, наблюдаемые при приеме ИАКФ ИАКФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, дающих небольшое количество побочных реакций. Наиболее частыми осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами – как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней. Более тяжелым осложнением терапии ИАКФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, при реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ИАКФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5 – 25 мг капотена, 2,5 мг ренитека, 1,25 мг тритаце). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может быть предвестником развития гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается. Достаточно частыми осложнениями лечения ИАКФ являются головная боль, головокружение. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств. Аллергические реакции – ангионевротический отек, крапивница – отмечаются не столь часто. Нейтропения, агранулоцитоз могут развиться при применении высоких доз каптоприла у больных с системными заболеваниями (системная красная волчанка, системная склеродермия и др. Обычно количество лейкоцитов восстанавливается в течение месяца после отмены препарата. В нефрологический практике применение ИАКФ противопоказано при: – наличии стеноза почечной артерии обеих почек; – наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной); – сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью; – хронической почечной недостаточности (ХПН), длительно леченной диуретиками. Назначение в этих случаях ИАКФ может осложниться повышением уровня креатинина в крови, снижением клубочковой фильтрации, вплоть до развития острой почечной недостаточности. ИАКФ не показаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах может приводить к гипотензии плода и его гипотрофии. У больных пожилого и старческого возраста применять ИАКФ следует осторожно в связи с риском развития гипотонии и снижения почечных функций. Нарушенная функция печени создает осложнения при лечении препаратами в связи с ухудшением метаболизма ингибиторов в печени. Антагонисты кальция Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сосудистого (СОПСС) сопротивления (ОПС ) вследствие торможения входа ионов Са в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазоконстрикторный гормон – эндотелин. Согласно современной классификации АК, выделяют три группы препаратов: производные папаверина – верапамил, тиапамил; производные дигидропиридина – нифедипин, нитрендипин, нисолдипин, нимодипин; производные бензотиазепина -дилтиазем. Их называют препаратами-прототипами, или АК I поколения. По гипотензивной активности все три группы препаратов- прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с таковым верапамила в дозе 240-480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240-360 мг/сут. Их основными преимуществами явились большая продолжительность действия (12 ч и более), хорошая переносимость и тканевая специфичность. Среди АК II поколения наибольшее распространение получили медленно высвобождающиеся верапамил и нифедипин, известные как верапамил SR (изоптин SR) и нифедипин GITS); производные нифедипина - исрадипин (ломир), амлодипин (норваск), нитрендипин (байотензин); производные дилтиазема - клентиазем. В клинической практике и в нефрологии в частности препараты короткого действия являются менее предпочтительными, так как обладают неблагоприятными фармакодинамическими свойствами. Нифедипин (коринфар) имеет короткий период действия (4 – 6 ч), период полувыведения колеблется от 1,5 до 5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне – от 65 – 100 до 5 – 10 нг/мл Плохой фармакокинетический профиль с пиковым повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой кратковременное снижение АД и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких, как выброс катехоламинов, активация РАС и других стресс-гормонов, определяет наличие основных побочных реакций при приеме препаратов – тахикардии, аритмии, синдрома "обкрадывания" с обострением стенокардии, покраснения лица и других симптомов гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек. Нифедипины длительного действия и непрерывного высвобождения (форма GITS) обеспечивают в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему они лишены вышеперечисленных нежелательных свойств и могут быть рекомендованы для лечения нефрогенной гипертонии. Препараты группы верапамила и дилтиазема лишены недостатков дигидропиридинов короткого действия. По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антилипидемические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей. Действие АК на почки АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию, в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления. В этой связи для лечения нефрогенной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдают верапамилу и дилтиазему и их производным [5]. Все АК обладают нефропротективными свойствами, которые определяются способностью препаратов уменьшать гипертрофию почек, угнетать метаболизм и пролиферацию мезангия и этим путем замедлять темп прогрессирования почечной недостаточности. Осложнения и побочные реакции, наблюдаемые при приеме АК Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия и включают в себя тахикардию, головную боль, покраснение лица, отек голеностопного сустава и стоп. Отеки голеней и стоп уменьшаются при снижении дозы препаратов, при ограничении физической активности пациента и назначении диуретиков. Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) – атриовентрикулярную диссоциацию. Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена. Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности. Лечение АГ в стадии ХПН Развитие выраженной ХПН (СКФ 30 мл/мин и ниже) требует внесения коррективов в лечение АГ. При ХПН необходима, как правило, комплексная терапия АГ, включающая ограничение соли в диете без ограничения жидкости, выведение избытка натрия с помощью салуретиков и применение эффективных гипотензивных препаратов и их сочетаний. Из диуретиков наиболее эффективны петлевые диуретики – фуросемид и этакриновая кислота, доза которых может увеличиваться соответственно до 300 и 150 мг в сутки. Оба препарата несколько повышают СКФ и значительно увеличивают экскрецию К. Их обычно назначают в таблетках, а при ургентных состояниях (отеке легких) вводят внутривенно. При применении больших доз следует помнить о возможности ототоксического действия. В связи с тем что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики применяются редко и с большой осторожностью. Тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. АК – одна из основных групп гипотензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РАС, не влияют на липидный обмен. Long-term renal effects of diltiazem in essential hypertension. Часто используют сочетание препаратов с бета-блокаторами, симпатолитиками центрального действия (например: коринфар анаприлин допегит и др.). При тяжелой, рефрактерной к лечению и при злокачественной АГ у больных ХПН назначают ИАКФ (капотен, ренитек, тритаце и др.) в сочетании с салуретиками и бета-блокаторами, но доза препарата должна быть уменьшена с учетом снижения его выделения по мере прогрессирования ХПН. Необходим постоянный контроль СКФ, уровня азотемии и К в сыворотке крови, так как при преобладании реноваскулярного механизма АГ могут резко снижаться фильтрационное давление в клубочках и СКФ. При неэффективности медикаментозной терапии показано экстракорпоральное выведение избытка натрия: изолированная ультрафильтрация, гемодиализ (ГД), гемофильтрация. В терминальной стадии ХПН после перевода на программный ГД лечение объем-натрийзависимой АГ заключается в соблюдении адекватного режима ГД и ультрафильтрации и соответствующего водно-солевого режима в междиализный период для поддержания так называемой "сухой массы". При необходимости дополнительного антигипертензивного лечения применяют АК или симпатолитики. Лечение нефрогенной гипертонии Клин.медицина, 1985; N -7. При выраженном гиперкинетическом синдроме, помимо лечения анемии и хирургической коррекции артериовенозной фистулы, полезно применение бета-блокаторов в небольших дозах. В то же время, поскольку фармакокинетика бета-блокаторов при ХПН не нарушается, а большие дозы их подавляют секрецию ренина, эти же препараты используют и при лечении ренинзависимой АГ в сочетании с вазодилататорами и симпатолитиками [6]. Более эффективными при АГ, не контролируемой посредством ГД, нередко оказываются сочетания нескольких гипотензивных препаратов, например: бета- блокатор альфа-блокатор АК и особенно ИАКФ, причем необходимо учитывать, что каптоприл активно выводится во время процедуры ГД (до 40% за 4-часовой ГД). При отсутствии эффекта антигипертензивной терапии при подготовке больного к пересадке почки прибегают к двусторонней нефрэктомии для перевода ренинзависимой неконтролируемой АГ в ренопривную объем-натрийзависимую контролируемую форму. Hemodynamically mediated glomerular injury and progressive nature of kidney disease. В лечении АГ, вновь развивающейся у больных на ГД и после трансплантации почки (ТП), важно выявление и устранение причин: коррекция дозы медикаментов, способствующих АГ (эритропоэтина, кортикостероидов, сандиммуна), хирургическое лечение стеноза артерии трансплантата, резекция паращитовидных желез, опухолей и т.д. В фармакотерапии АГ после ТП в первую очередь применяют АК и ИАКФ, а диуретики назначают с осторожностью, поскольку они усиливают нарушения липидного обмена и могут способствовать формированию атеросклероза, ответственного за ряд осложнений после ТП [7] . В заключение можно констатировать, что на современном этапе имеются большие возможности для лечения нефрогенной АГ на всех ее стадиях: при сохранной функции почек, на стадии хронической и терминальной почечной недостаточности, при лечении программным ГД и после ТП. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае. Частота хронической почечной. Лечение артериальной. недостаточности. При.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Гипертония при почечной недостаточности лечение. Все о.

Повреждение почек ≥3 мес с наличием или без снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), проявляющееся одним из признаков: • морфологические нарушения, • изменения мочи (протеинурия), • изменение визуальных тестов. • КТ: обструкция, опухоли, кисты, камни пузыря и мочеточников, стеноз а. • Изотопная сцинтиграфия: асимметрия функции, размеров почек. • УЗИ: изменение размеров почек (норма: [10–12]х[5–6]х[3–4] см), повышение эхогенности, объемные образования, камни, нефрокальциноз, кисты. • Стадии C1–2: коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность). • Стадия C3: р СКФ каждые 3 мес, ИАПФ или БРА, избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы медикаментов. • Стадия C4: консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплантации. 20 ммоль/л), циклосиликат циркония (10 г 3 раза), патиромер (4.2–16.8 г 2 раза), гемодиализ. • Гиперфосфатемия (0.8–1.5 ммоль/л): карбонат кальция, гидрокид алюминия, севеламер или лантанум (диализ). • Гипокальциемия (2.2–2.6 ммоль/л): контроль гиперфосфатемии, препараты Са, кальцимиметики (цинакалцет, этелкалцетид), витамин D, удаление паращитовидных желез (гиперпаратиреоз). • Зуд: местно (капсаицин, такролимус), габапентин (400 мг 2 раза в нед), прегабалин (25–75 мг/сут), сертралин (50 мг 1 раз), преднизолон (0.5–1 мг/кг/сут), ультрафиолетовое (В) облучение. • Депрессия: сертралин 50 мг, эсциталопрам 10 мг, флуоксетин 20 мг. Причины и симптомы почечной гипертензии. почечной артериальной. Лечение почечной.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Хроническая и острая почечная недостаточность симптомы, лечение.

Обследовано 30 больных с артериальной гипертензией II ст., получающих в связи с терминальной стадией хронической почечной недостаточности заместительную почечную терапию программным гемодиализом. В течение 12 месяцев наблюдения отмечена положительная динамика снижения артериального давления. По данным Эхо КГ, выявлено нарастание негативных изменений в структуре и функции миокарда. Осипова Центральная клиническая больница №1 ОАО «РЖД» Обследовано 30 больных с артериальной гипертензией II ст., получающих в связи с терминальной стадией хронической почечной недостаточности заместительную почечную терапию программным гемодиализом. Osipova Central Hospital No.1, Joint-Stock Company «Russian Railways» Under observation there were 30 patients with the end stage renal disease and II stage arterial hypertension treated with substitution therapy of programmed hemodialysis. Under observation there were 30 patients with the end stage renal disease and II stage arterial hypertension treated with substitution therapy of programmed hemodialysis. В течение 12 месяцев наблюдения отмечена положительная динамика снижения артериального давления. A positive dynamics of arterial pressure decrease to 130/80 mm Hg was noted during 12 months follow up. A positive dynamics of arterial pressure decrease to 130/80 mm Hg was noted during 12 months follow up. По данным Эхо КГ, выявлено нарастание негативных изменений в структуре и функции миокарда. However, according to echocardiography, augmentation of negative alterations in myocardial structure and functions was revealed. However, according to echocardiography, augmentation of negative alterations in myocardial structure and functions was revealed. Ключевые слова: гемодиализные больные, влияние программного гемодиализа на динамику АД, влияние на структуру и функции миокарда. Key words: hemodialysis patients, influence of programmed hemodialysis on AP dynamics and myocardial both structure and function. КОРРЕКЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИМЕНЕНИЕМ ПРОГРАММНОГО ГЕМОДИАЛИЗА А. CORRECTION OF ARTERIAL HYPERTENSION WITH PROGRAMMED HEMODIALYSIS IN PATIENTS WITH THE END STAGE RENAL DISEASE A. Артериальная гипертензия является одной из наиболее серьезных проблем для больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, ее выявляют у 90% больных, получающих заместительную почечную терапию [2]. Сердечно-сосудистые осложнения в 80% случаев служат основной причиной смерти больных, получающих заместительную почечную терапию программным гемодиализом. Поэтому нормализация артериального давления, устранение гипертрофии миокарда имеют большое значение для увеличения выживаемости при ХПН в терминальной стадии [3, 5, 6, 8]. Гемодиализ и ультрафильтрация оказывают гипотензивный эффект при гипертензии, обусловленной задержкой жидкости и соли [1, 4, 6, 7]. Профилирование концентрации натрия в диализирующем растворе и ультрафильтрация способствуют улучшению сосудистого восполнения и препятствуют снижению сердечного выброса [7]. Существенное значение име- ет применение современных диализаторов, оснащенных биосовместимыми синтетическими мембранами [1]. Однако остается нерешенным вопрос, возможно ли применение исключительно методов заместительной почечной терапии для коррекции артериального давления. Настоящая работа посвящена изучению влияния на коррекцию артериальной гипертензии II степени программного гемодиализа и оценке влияния программного гемодиализа на Эхо КГ-показатели сердца: фракцию выброса (ФВ), массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), толщину его задней стенки (ТЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП), размер левого предсердия (ЛП). МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В исследование были включены 30 пациентов (16 мужчин и 14 женщин в возрасте от 24 до 56 лет) с терминальном стадиеи хроническом почечной недостаточности и артериальной гипертензией II степени. Все больные получали лечение программным гемодиализом не менее 3 месяцев на момент начала исследования и эпизодически принимали антигипер-тензивные средства различных фармакологических групп. Пациенты были стабильными, то есть не имели тяжелых сопутствующих заболеваний, выраженной анемии (Hb не менее 90 г/л) и гипопротеинемии (альбумин не менее 35 г/л), с постоянным сосудистым доступом и достигали Kt/V не менее 1,3 в течение каждого сеанса гемодиализа. Всем им проводилась коррекция «сухого веса» до достижения состояния эуволемии (состояние без выраженных клинических проявлений гипергидратации). Это в ряде случаев требовало проведения дополнительных сеансов изолированной ультрафильтрации. Пациенты, нарушающие питьевой режим, нуждающиеся в ультрафильтрации, превышающей 6% от «сухого веса» за процедуру, в исследование не включались. Коррекция артериального давления проводилась только заместительной почечной терапией. Масса пациентов была в пределах 67,2±1,9 кг, рост - 164,0±1,6 см, площадь поверхности тела - 1,74±0,02 м2. Систолическое АД в среднем по группе составляло 162±2,1 мм рт. Эффективность лечения оценивали по динамике АД методом Корот-кова ежедневно, с помощью суточного мониторирова-ния - через 1, 3, 6, 12 месяцев. Артериальное давление, в том числе систолическое и диастолическое (САД и ДАД), измеряли на аппарате «Life Scope-8» (Япония). Оценка структурно-функционального состояния миокарда проводилась методом Эхо КГ по стандартной методике (H. Feigenbaum, 2005) на эхокардиогра-фе «Acusón» 128 XP/10 до начала, а затем через 6 и 12 месяцев лечения. Измеряли толщину межжелудочковой перегородки (мм) и задней стенки левого желудочка (мм) в диастолу, определяли конечный диасто-лический (КДР, мм) и конечный систолический размер (КСР, мм) левого желудочка, диаметр левого предсердия (мм). Рассчитывали объем левого желудочка в систолу и диастолу (КДО, мл), ударный объем (УО, мл), фракцию выброса (ФВ, %). Исследование проводилось одним и тем же лицом в одинаковых условиях. Диа-столическую дисфункцию диагностировали по величине пиковых скоростей диастолического наполнения левого желудочка - быстрое и медленное (Е и А) - и их соотношению. Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле, предложенной R. Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) определяли как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела. Гемодиализ проводили трижды в неделю сеансами по 240 минут на аппаратах 4008Е («Fresenius», Германия). Использовали диализаторы Hemoflow F6HPS, F7HPS, F8HPS фирмы «Fresenius» (Германия) с мембраной из полисульфона. Подбор диализатора проводили на основании расчета Kt/V и с учетом площади поверхности тела пациента. Диализат содержал 135-140 моль/л натрия, 2-3 ммоль/л калия, 1,5-1,75 ммоль/л кальция, 32-36 ммоль/л бикарбоната, 1 г/л глюкозы. Температура диализирующего раствора составляла 36-37°С. Параметры диализирующего раствора, устанавливались в соответствии с индивидуальными особенностями пациентов. Использовался стандартный поток диализата 500 мл/мин. Средняя объемная скорость кровотока составляла 285±10 мл/мин, средний объем ультрафильтрации за процедуру - 2878±14 мл. Сосудистые доступы были представлены артериовенозными фистулами, синтетическими сосудистыми протезами, катетерами в центральных венах. В качестве антикоагулянта использовали фрак-сипарин (надропарин кальция), в начальной дозе 65 МЕ/кг веса. В дальнейшем подбирали минимальную индивидуальную дозировку, при которой отсутствовали признаки тромбоза экстракорпорального контура. Средний Kt/V за одну процедуру составлял 1,37±0,06. Все больные с артериальной гипертензией соблюдали общий режим, получали диету № 7, больные сахарным диабетом - диету № 9, с ограничением поваренной соли до 4 г. Количество белка в пище составляло около 1,2 г на 1 кг веса тела в сутки. Было рекомендовано ограничение употребления жидкости, чтобы прибавка в весе в течение междиализного периода не превышала 5% «сухого веса» пациента. Все пациенты получали препараты, контролирующие фосфорно-кальциевый обмен: карбонат кальция, аль-магель, альфа-Д3 Тева. Для коррекции анемии почечного генеза использовались препараты человеческого эритропоэтина - рекормон, эпрекс, эпокрин. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ При данной терапии нормализация АД к концу первого месяца достигнута у пяти больных. Для коррекции «сухого веса» семи пациентам потребовалось провести дополнительно 12 сеансов изолированной ультрафильтрации. К третьему месяцу лечения систолическое АД нормализовалось у 11 больных (36,6%), диастолическое - у 15 (50%). К концу 12 месяцев наблюдения у 19 больных (65%) удалось достичь «це- левых» цифр АД. У восьми больных (29,6%) систолическое АД нормализовалось на средних цифрах 140±2,2 мм рт. ст., диастолическое - на средних цифрах 80±1,5 мм рт. Соотношение систоличечкого и диастолического давлений у наблюдавшихся больных (САД/ДАД) было следующим: - исходное - 162±2,1/101,3±2,9; - через месяц лечения - 154±1,2/95±5; - через 3 месяца - 150±1,5/90±5; - через 6 месяцев - 144±5/85±5; - через 12 месяцев - 135±6/80±5. Описание симптомов и признаков острой и хронической почечной недотаточности. Лечение.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Изучение эффективности амлодипина при лечении артериальной.

Резюме Данные современных клинических исследований по артериальной гипертонии (AT) и рекомендаций национальных и международных обществ по ее лечению свидетельствуют о важности строгого регулирования артериального давления (АД). Это, в частности, хорошо иллюстрируется тем, что при лечении пациентов с сахарным диабетом (СД) при строгом регулировании АД заметно улучшаются клинические исходы со снижением частоты летальных и нелетальных сердечно-сосудистых осложнений. Клинические испытания по лечению АГ показали, что ряд антигипертензивных препаратов успешно снижает АД, однако имеется значительный объем информации о том, что оптимальное лечение диабетической нефропатии и (микро)алъбуминурии должно базироваться на применении ингибиторов АПФ. Norgaard K., Jensen Т., Christensen P., Feldt-Rasmusen В. Несмотря на продолжающиеся дебаты по поводу того, связана ли польза от лечения больных СД и АГ со снижением АД как такового, широко распространено мнение, что ингибирование внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы обеспечивает больший успех, чем достижение только гемодинамических изменений. А comparison of spirapril and isradipine in patients with diabetic nephropathy and hypertension. Таким образом, справляться с АГ и нефропатией при СД и при других формах заболеваний почек возможно с помощью ингибиторов АПФ. Для выбора определенного ингибитора АПФ при диабетической нефропатии нет прямых сравнений между ними. Имеются данные, что спираприл по крайней мере так же эффективен, как и эталонный ингибитор АПФ эналаприл, но с тенденцией к более значительному снижению диастолического АД. Pharmacoki-netics of spirapril in renal impairment. Очевидно, что пациенты с диабетической нефропатией и/или хронической почечной недостаточностью, подвержены потенциальному риску кумуляции препарата, если выведение его обеспечивается исключительно с помощью клубочковой фильтрации. Опубликованы данные, показывающие, что спираприл(ат) не дает выраженных изменений в конечных концентрациях (24 ч после приема дозы) препарата даже при далеко зашедшей почечной недостаточности (СКФ The evidence from recent clinical outcome trials in arterial hypertension (AH) and the treatment guidelines from national and international authorities have placed a clear emphasis on "tight" blood pressure (BP) control. This has been particularly well illustrated in the treatment of patients with diabetes mellitus and AH where "tight" BP control clearly improves the outcome with reduced numbers of fatal and non-fatal cardiovascular events. Whilst the clinical trials in AH have identified benefits through BP reduction with a range of antihypertensive drugs there is a considerable volume of evidence to suggest that the optimal treatment for diabetic nephropathy and microalbuminuria should be based upon ACE inhibition. It is widely held that inhibition of intra-renal renin angiotensin systems leads to greater benefit than can be achieved by hemodynamic changes alone. Thus, management of AH and nephropathy in both DM and other forms of renal disease revolves around BP reduction through an ACE inhibitor-based treatment regimen. Where there is renal failure it may be prudent to administer a drug such as spirapril which has non-renal elimination mechanisms and which has been shown to have no accumulation problems or increased adverse effects. Spirapril: pharmacokinetic properties and drug interactions. Key words: spirapril, chronic renal failure, diabetic nephropathy, hypertension, ACE inhibitors Артериальная гипертония (АГ) обнаруживается примерно в 50% случаев при паренхиматозных заболеваниях почек независимо от основного диагноза. Однако в количественном отношении сахарный диабет (СД) является наиболее частой причиной нарушений функции почек, и распространенность случаев как диабетической нефропатии, так и повышенного АД увеличивается в зависимости от возраста пациента и длительности заболевания. [1] подтверждена польза лечения больных СД типа 1 на основе применения каптоприла в отношении не только снижения темпов дальнейшего ухудшения функции почек, но и достоверного снижения смертности и замедления появления потребности в заместительной почечной терапии с помощью диализа или трансплантации (табл. Каптоприл также был применен в проспективном исследовании СД в Великобритании (United Kingdom Prospective Diabetes Study — UK-PDS), в котором изучали пользу от строгого и менее строгого регулирования АД при лечении пациентов с СД типа 2 [2]. При любом уровне АД пациент с СД значительно больше подвержен риску сердечно-сосудистых заболеваний, а это является очевидным показанием к проведению эффективной антигипертензивной терапии. На основе полученных данных по каптоприлу и сходных результатов исследований по изучению других ингибиторов АПФ большинство национальных и международных рекомендаций по лечению АГ определили ингибиторы АПФ в качестве препаратов выбора для пациентов с высоким риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти из-за сочетания АГ и СД. Польза от снижения АД при АГ у больных СД подтверждается результатами ряда недавних клинических исследований, и имеется значительное количество доказательств в пользу применения антигипертензивных режимов лечения, базирующихся на применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Таблица 1 Результаты лечения ингибиторами АПФ больных инсулинозависимым СД (типа 1) с диабетической нефропатией [1] Заболевания почек, регулирование АД и выбор антигипертензивной лекарственной терапии Давно известно, что снижение скорости клубочковой фильтрации у пациентов с диабетической нефропатией может быть замедлено с помощью эффективной антигипертензивной терапии и снижения АД. Comparison of efficacy of spirapril and enalapril in control of mild-to-moderate hypertension. Результатом клинических исследований по применению ингибиторов АПФ является широкое признание в настоящее время того, что ингибиторы АПФ — это главное для лечения пациентов с комбинацией АГ, СД и диабетической нефропатии или заболевания почек. Однако в рутинной клинической практике возникает ряд дополнительных задач и аспектов: а) соблюдение пациентами предписанного лечения; б) строгое регулирование АД; в) механизмы непочечной элиминации; г) безопасность и переносимость. По этой причине имеет явное преимущество такой ингибитор АПФ, который можно принимать 1 раз в день. С учетом этого и несмотря на хорошие результаты клинических исследований, каптоприл с необходимостью его назначения 2 или 3 раза в день, вероятно, не является препаратом выбора. Очевидно, что независимо от частоты приема препарата, необходимо добиться надежного круглосуточного регулирования АД. Хотя это может часто потребовать комбинации различных препаратов, режим лечения должен быть основан на ингибиторе АПФ, который способен обеспечивать постоянный и длительный антигипертензивный эффект. Очевидно, что требуется препарат, который сам по себе не вызывает ухудшения функции почек. Что касается качества регулирования АД, результаты недавнего исследования показывают, что спираприл по крайней мере так же эффективен, как эналаприл, как по величине, так и по постоянству своего антигипертензивного эффекта [3]. У пациентов с нарушением функции почек пониженное почечное очищение может приводить к чрезмерной кумуляции препарата (или активного метаболита), что в свою очередь может увеличить риск неблагоприятных эффектов и возможной лекарственной интоксикации. Кроме того, у пациентов с нарушениями функции почек не должна увеличиваться частота возникновения побочных эффектов или снижения переносимости препарата. Следовательно, наиболее предпочтительным является препарат, который полностью или частично элиминируется непочечным путем (т. Применение спираприла у пациентов с почечной недостаточностью Спираприл является ингибитором АПФ с двумя путями элиминации, причем приблизительно 50% составляет печеночный метаболизм и 50% — почечное выделение [4]. Tight blood pressure control and risk of macrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 Br. Влияние поражения почек различной тяжести на фармакокинетику спираприла детально изучали у пациентов с клиренсом креатинина от 11 до 126 мл/мин [5]. В этом исследовании 34 пациента были разделены на 4 группы в соответствии с клиренсом креатинина: в группе I средний клиренс креатинина составлял 102 мл/мин, во II, III и IV — 63, 32 и 17 мл/мин соответственно. Хотя при этом было доказано статистически достоверное увеличение максимума концентрации (С) и площади под кривой "концентрация препарата в плазме — время" (AUC) в соответствии со снижением скорости клубочковой фильтрации, не удалось обнаружить достоверного увеличения минимума концентрации препарата в плазме (C) как после одноразового приема дозы спираприла (6 мг), так и при постоянных концентрациях его в плазме после 4 нед лечения спираприлом при приеме 1 раз в день по 6 мг. Таким образом, нет доказательств существенной кумуляции препарата даже у пациентов с клиренсом креатинина ниже 20 мл/мин. Дополнительной особенностью этого клинического фармакологического исследования являются данные о том, что степень ингибирования АПФ и снижения АД поддерживалась во всех диапазонах функции почек как при разовой дозе спираприла, так и при лечении им при постоянной его концентрации в крови. The effect of angiotensin-converting-en-zyme inhibition on diabetic nephropathy. Например, в условиях постоянной концентрации был отмечен достоверно более высокий уровень ингибирования АПФ во время как максимума, так и минимума концентрации препарата у пациентов с более тяжелым поражением почек (табл. Однако изменений функции почек не выявлено; не отмечено увеличения частоты побочных эффектов, а также достоверных различий в достигнутых уровнях АД (табл. Антигипертензивная эффективность спираприла документирована во многих клинических исследованиях. Особый интерес представляет сравнительное исследование с ингибитором АПФ эналаприлом, в котором проводили оценку реакции на 6-недельное лечение [5]. Большее снижение диастолического АД при лечении спираприлом было статистически достоверным (р Исследований по изучению спираприла с участием большого количества пациентов с диабетической нефропатией не проводилось, но имеющаяся информация полностью соответствует результатам исследований других ингибиторов АПФ. В целом степень снижения АД была почти одинаковой, а именно на 13/7 мм рт. (по сравнению с плацебо) для эналаприла и на 12/ 10 мм рт. Например, сравнительное исследование спираприла и исрадипина на небольшом числе пациентов показало, что спираприл достоверно снижает протеинурию и не влияет на скорость клубочковой фильтрации (табл. Напротив, применение исрадипина ассоциировалось с достоверным повышением протеинурии и с тенденцией к ухудшению клубочковой фильтрации [6]. Таблица 5 Лечение диабетической нсфропатии: сравнительные результаты применения спираприла и исрадипина после 6 мес лечения [6] Комбинированное лечение со спираприлом. Преимущества комбинированного лечения были доказаны в исследовании UKPD, в котором у тех пациентов, которым проводили строгое регулирование АД, наблюдалось достоверное снижение на 24% связанной с диабетом суммы конечных точек по сравнению с таковыми у пациентов, которым проводили менее строгое регулирование АД (р ЛИТЕРАТУРА 1. The effects of isradipine and spirapril as monotherapy and combined therapy on blood pressure, renal haemodynam-ics, natriuresis and urinary kallikrein in hypertensive nephropathy. Effects on LVH regression and arrhythmogenic propensity. Comparison of spirapril, isradipine, or combination in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Актуальные вопросы медикаментозного леченияхронической сердечной недостаточности.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Лечение гипертонии при хронической почечной недостаточности

Гипертензивная нефропатия – поражение почек вследствие артериальной гипертензии или, точнее, в результате патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра в виде первичного нефросклероза (вторичный нефросклероз развивается вследствие таких заболеваний почек, как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др.). Факторы, предрасполагающие к поражению почек у больных с артериальной гипертензией: нарушение толерантности к глюкозе, курение. Следует отметить, что вовлечение почек в патологический процесс при артериальной гипертензии с развитием явных клинических проявлений является отличительной особенностью злокачественной гипертензии и значительно реже наблюдается при ее «доброкачественном» течении (основной причиной смерти больных со злокачественной артериальной гипертензией является уремия). Почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, их поверхность становится зернистой (похожие, хотя и менее выраженные, изменения в почках происходят в процессе физиологического старения у людей с нормальным артериальным давлением). Клинических специфических признаков поражения почек, которые ясно указывали бы на наличие гипертензивной нефропатии - нет. Диагностика поражения почек (гипертензивной нефропатии, первичного нефросклероза) при эссенциальной гипертензии основывается на основании лабораторных показателей и ультразвукового исследования (УЗИ) почек. Относительно ранними признаками вовлечения почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: микроальбуминурия, повышение экскреции с мочой 2-микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови. Поздними признаками вовлечения почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: протеинурию и/или повышение содержания креатинина в плазме крови (повышение содержания креатинина в плазме крови появляется при снижении скорости клубочковой фильтрации примерно вдвое по сравнению с нормой, то есть тогда, когда потеряна половина функционирующих нефронов). Лечение больных с артериальной гипертензией и поражением почек. Нарушения функции почек и почечная недостаточность сопровождаются очень высоким риском развития осложнений. Предупреждение прогрессирования нарушений функции почек заключается в соблюдении двух требований: снижение уровня протеинурии до величин, близким к нормальным. Наиболее важным нефармакологическим подходом к лечению больных с нарушенной функцией почек является ограничение в диете соли. и с сахарным диабетом, протеинурией, хронической почечной недостаточностью комбинированная терапия может быть назначена уже на старте лечения. Как ингибиторы АПФ, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II обладают нефропротективным действием, повышая почечный кровоток и снижая экскрецию белка. Лечение препаратами этих групп следует начинать при выявлении микроальбуминурии или протеинурии даже при нормальных уровнях АД. Применение ингибиторов АПФ улучшают выживаемость больных с ХПН. В начале лечения возможно транзиторное ухудшение функции почек (функциональная почечная недостаточность). Критерий необходимости отмены ингибиторов АПФ – повышение креатинина более чем на 30% от исходного в течение 1,5-2месяцев после начала лечения и сохраняющееся несмотря на уменьшение дозы вдвое. Наличие ХПН требует уменьшения стартовой дозы большинства ингибиторов АПФ. Предпочтительна их комбинация с антагонистами кальция. Антагонисты кальция повышают почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Комбинированная терапия ингибиторов АПФ и антагонистами кальция улучшает контроль АД и протеинурии, при этом максимальный эффект наблюдается при комбинированном применении с негидропиридиновыми антагонистами кальция. Диуретики могут снижать СКФ, почечный плазмоток, не влияют на экскрецию белка. Тиазидные диуретики неэффективны при выраженной почечной недостаточности (креатинин более 220 мкмоль/л), что оправдывает применение петлевых диуретиков и комбинации с ними. -адреноблокаторы могут снижать почечный кровоток и СКФ. Показаны у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе и хронической сердечной недостаточностью. У пациентов с поражением почек необходимо применение, комплексного терапевтического подхода (антигипертензивные препараты, статины, антиагреганты), так как у них высок риск развития середечно-сосудистых осложнений. При гипертонии и сердечной недостаточности ß. лечение при. хронической почечной.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Артериальная гипертензия — Википедия

Как известно, существуют две основные причины развития хронической почечной недостаточности (ХПН) – это диабетическая нефропатия и артериальная гипертензия (АГ). Это чрезвычайно распространенные патологии, актуальность изучения которых обусловливается Как известно, существуют две основные причины развития хронической почечной недостаточности (ХПН) – это диабетическая нефропатия и артериальная гипертензия (АГ). Это чрезвычайно распространенные патологии, актуальность изучения которых обусловливается высокой заболеваемостью людей во всем мире, сложностью контроля целевых показателей, высоким риском развития многочисленных осложнений, в том числе фатальных. Нередко у пациента имеются и диабет, и АГ, что еще наиболее опасно для почек. Нефропатия на фоне АГ закономерно развивается за счет многочисленных нейрогуморальных нарушений, взаимно обусловливающих и усугубляющих друг друга. С течением времени неконтролируемая или плохо контролируемая АГ неизбежно приводит к гибели клубочков, развитию нефросклероза и хронической почечной недостаточности. Это сложная проблема, требующая междисциплинарного подхода. В связи с этим все больше внимания уделяется диалогу специалистов различного профиля на научно-практических конференциях и семинарах, в данном случае – нефролога и кардиолога. Стражеско» АМН Украины, 22-23 февраля 2006 г.), был приглашен главный детский нефролог МЗ Украины, вице-президент Украинской ассоциации нефрологов, доктор медицинских наук, профессор Дмитрий Дмитриевич Иванов, который посвятил свой доклад проблеме поражения почек при АГ и рациональной стратегии в этой сложной клинической ситуации. Именно поэтому на исключительно кардиологическую конференцию – итоговую научную сессию, посвященную памяти академика Н. Стражеско (Киев, Национальный научный центр «Институт кардиологии им. – Известно, что при АГ страдает ряд органов-мишеней, в первую очередь сердце и сосуды, центральная нервная система, почки, сетчатка глаза, поджелудочная железа. В связи с этим в последние годы произошла существенная эволюция понятия стратегии лечения АГ: название «гипотензивная терапия» заменили «антигипертензивной терапией», а впоследствии – «антигипертензивной терапией с защитой органов-мишеней». В зависимости от того, какие органы-мишени первыми вовлечены в пагубное действие АГ или в наибольшей степени поражены, во многом обусловливается выбор оптимального антигипертензивного препарата в той или иной ситуации. При этом учитывается доказательная база, подтверждающая, что конкретный препарат проявляет достоверное органопротективное действие при АГ: уменьшает риск повреждения тканей, замедляет или останавливает прогрессирование поражения органов-мишеней, предупреждает развитие осложнений. Останавливаясь на проблеме поражения почек как одного из важнейших органов-мишеней, хотелось бы напомнить основные маркеры повреждения почек при АГ. К признакам, указывающим на развитие нефропатии при АГ, относятся: наличие АГ (90 мл/мин. Препаратами выбора для коррекции АД при этом являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), сартаны; для предупреждения развития и прогрессирования протеинурии – ИАПФ, сартаны, моксонидин; для лечения анемии – эритропоэтины, железосодержащие препараты; для положительного влияния на СКФ – ИАПФ, сартаны. Выбор этих препаратов обусловлен наличием у них необходимой доказательной базы по достоверному влиянию на упомянутые показатели. Таким образом, наличие признаков поражения почек при АГ диктует нам следующую тактику. Выбор ИАПФ определяется доказательной базой в снижении АД, протеинурии и сохранении СКФ, а также доказательной базой в снижении кардиоваскулярной смертности. Кроме того, важно учитывать метаболизм препарата, в первую очередь – преимущественный путь выведения из организма (почечный, печеночный, смешанный). Необходимо напомнить, что в зависимости от преимущественного пути выведения ИАПФ распределяются так: почками выводятся периндоприл, лизиноприл, эналаприл, квинаприл; рамиприл выводится почками на 60% (на 40% – с калом); распределение между почечным и печеночным путями выведения – у фозиноприла и спираприла; преимущественно печенью выводится моэксиприл. В зависимости от пути выведения варьируют и показания для назначения того или иного препарата. Периндоприл, лизиноприл, эналаприл, квинаприл, рамиприл могут назначаться при острых (преимущественно) и хронических заболеваниях почек без нарушения их функции; фозиноприл и спираприл – при острых и хронических заболеваниях почек с/без нарушения их функции; моэксиприл – при острых и хронических (преимущественно) заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). Препарат также обусловливает уменьшение уровня креатинина и повышение клиренса креатинина у пациентов с мягкой и умеренной АГ в сочетании с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек. Это очень важно, учитывая то, что пациенты с АГ и патологией почек часто имеют повышенную свертываемость крови, которая не документируется при обычном исследовании коагулограммы, но имеет место в клубочках. Это обусловливается накоплением препарата, выводящегося преимущественно почками, при сниженном клиренсе креатинина, а значит – худшем профиле его безопасности для пациентов с нарушенной функцией почек. Квадроприл улучшает реологические свойства крови, обусловливая наиболее значимое, по сравнению с другими ИАПФ, снижение агрегации эритроцитов (Янусевич В. Использование гепарина для лечения такой коагулопатии нецелесообразно, поскольку для разжижения крови в клубочках потребуется колоссальная доза гепарина. В отличие от большинства других ИАПФ, Квадроприл не требует титрования дозы, учитывая его благоприятный профиль безопасности и мягкость антигипертензивного действия. Хотелось бы обратить внимание врачей на такой препарат, как спираприл (Квадроприл, «Плива»). Elliot (1994) концентрация спираприла в плазме больных с терминальной почечной недостаточностью при его приеме в дозе 6 мг в день была сравнимой как при однократном применении, так и при длительном назначении препарата и не представляла опасности для пациента. Поэтому такое свойство ИАПФ, как положительное влияние на реологию крови в клубочках почек, имеет очень большое значение. Вместе с тем, несмотря на качество антигипертензивного препарата, в большинстве случаев перед врачом стоит вопрос о необходимости антигипертензивной комбинированной терапии у пациентов с хронической почечной патологией. Доказательная база свидетельствует, что этот ИАПФ не только имеет нефропротекторные свойства, но и безопасен у пациентов с ХПН даже при длительном применении. Нефропротекторные свойства Квадроприла были доказаны в ряде исследований. Квадроприл также способствует уменьшению протеинурии у пациентов с АГ и диабетической нефропатией: по данным К. Квадроприл благоприятно влияет на метаболизм в целом. В различных исследованиях определяется разное количество препаратов, необходимых таким пациентам: UKPDS – 2,6 (в среднем), MDRD – 3,6, AASK – 3,7 и т. К ИАПФ для комбинированной терапии при АГ, ассоциированной с поражением почек, можно добавлять различные антигипертензивные препараты, но предпочтительнее сартаны (антагонисты рецепторов ангиотензина II). Они заключаются в замедлении прогрессирования почечной недостаточности у пациентов с АГ и ХПН. Препарат обусловливает повышение чувствительности к инсулину, улучшение метаболизма глюкозы, характеризуется нейтральным отношением к липидам (Г. Сартаны также имеют хорошую доказательную базу в отношении нефропротективных свойств (влияния на протеинурию, СКФ) и влиянии на прогноз пациента в целом. Необходимо помнить, что антигипертензивная терапия у пациентов с заболеваниями почек имеет ряд особенностей: дозы препаратов титруются до максимальных (для достижения более низкого целевого уровня АД, чем в общей популяции гипертензивных пациентов, а также антисклеротического и нефропротекторного эффектов), а длительность терапии определяется как многолетняя (пожизненная). Стартовый препарат в лечении АГ при заболевании почек – ИАПФ. Выбор ИАПФ определяется активностью почечного процесса, состоянием функции почек, доказательной базой препарата в отношении уменьшения кардиоваскулярного риска, снижения уровня АД и протеинурии до целевых значений, повышения СКФ, достижения антисклеротического эффекта. Наличие нефрологической патологии и ее характер влияет на выбор препарата в зависимости от преимущественного пути его выведения: наиболее безопасно использование препаратов, имеющих внепочечный или смешанный путь выведения. В большинстве случаев для эффективной терапии и достижения целевых значений АД и других показателей требуется комбинированная антигипертензивная терапия. Оптимальным выбором при этом является комбинация ИАПФ и сартанов. Гипертензии. Лечение. При артериальной. хронической почечной.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Лечение ХПН хронической почечной недостаточности.

В сообщении представлены современные методы диагностики хронической почечной недостаточности (ХПН), изложены принципы ее лечения. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические "маски": анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая. Подчеркивается важность раннего начала консервативной терапии ХПН, основными компонентами которой являются малобелковые диеты и контроль гипертонии. Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Приведены показания к началу диализной терапии, изложены принципы выбора диализного метода, описаны подходы к лечению и профилактике осложнений диализной терапии. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах. The communication presents current diagnostic methods in chronic renal failure (CRF), outlines principles of its treatment. Информативно и надежно определение максимальной относительной плотности (осмолярности) мочи, величины клубочковой фильтрации (КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке крови. Great emphasis is laid on the importance of early medical treatment of CRF, whose main components are low-protein diets and hypertension control. Уменьшение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого наряду со снижением КФ в пробе Реберга до уровня менее 60 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. The paper lists indications for dialysis, outlines principles of choice of its procedure, describes approaches to treating and preventing dyalisis-induced complications. Азотемия (Кр0,12 ммоль/л) присоединяется на более поздней стадии – при снижении КФ до 40 – 30 мл/мин. Диагностика ХПН Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. В терминальной стадии уремии развиваются тяжелая гипергидратация (анасарка, интерстициальный отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга), декомпенсированный метаболический ацидоз (периодическое дыхание Куссмауля), критическая гиперкалиемия, перикардит, сопорозное состояние, переходящее в уремическую кому. Кожа сухая (больные не потеют), тургор ее снижен, отмечаются геморрагии и следы расчесов. Больные вялы, апатичны, медлительны в движениях и ответах на вопросы. При осмотре обращает на себя внимание своеобразная желтоватая бледность кожных покровов. Характерны частые носовые кровотечения, одутловатость лица, уринозный запах изо рта (при далеко зашедшей уремии). При тяжелом гипертоническом синдроме нередко присоединяются головная боль, осложнения со стороны сердца, сосудов мозга и глазного дна со снижением зрения, вплоть до полной слепоты. Типичны полиурия, никтурия, утомляемость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Клинические проявления ХПН У больного ХПН раньше других симптомов отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, тошноту, тяжесть в эпигастрии. В странах Африки и Азии среди главных причин ХПН фигурируют малярийная, шистосомная нефропатии и ВИЧ-нефропатия. Так, среди больных ХПН, находящихся на хроническом диализном лечении в США и Западной Европе, 20-25% составляют больные диабетической нефропатией. Если у детей к ХПН приводят преимущественно врожденные и наследственные нефропатии, то у взрослых - брайтов гломерулонефрит, хронический пиелонефрит. Milovanov Task Force Laboratory of Nephrology, (Head is I. Tareyeva, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I. Sechenov Moscow Medical Academy Распространенность и причины ХПН Частота ХПН колеблется в различных странах (в пределах 100-600 на 1 млн взрослого населения) и увеличивается с возрастом. В пользу ХПН в плане ее разграничения с острой почечной недостаточностью говорят данные длительного "почечного анамнеза", нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также уменьшение размеров почек. В зависимости от стадии ХПН применяется консервативное и активное лечение. Консервативное лечение ХПН Задачи консервативной терапии заключаются в замедлении темпов прогрессирования ХПН, в устранении факторов, усугубляющих ее течение (интеркуррентные инфекции, водно-электролитные нарушения, гиповолемия, нефротоксичность медикаментов), а также в коррекции свойственных уремии гормональных и метаболических нарушений (анемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия). Особенно важное значение имеют соблюдение малобелковой диеты (МБД) и контроль за почечной гипертонией. Соблюдение МБД уменьшает выраженность азотемии, улучшает показатели фосфорно-кальциевого обмена, способствует более длительному сохранению остаточной функции почек. В начальной стадии ХПН потребление белка ограничивается до 0,7 – 0,8 г на 1 кг массы тела. При более выраженной ХПН (Кр крови 0,35 – 0,5 ммоль/л, мочевина 16 – 20 ммоль/л) переходят на диету 7б с ограничением белка до 0,5 г/кг в сутки, калия до 2,7 г/сут, фосфора до 700 мг/сут. При далеко зашедшей ХПН (Кр0,5 ммоль/л, мочевина более 20 ммоль/л, КФ 10 – 25 мл/мин) рекомендуется диета 7а (типа Джиованетти) с резким ограничением белка (0,25 – 0,3 г/кг в сутки), калия (до 1,6 г/сут), фосфора (до 400 мг/сут). При этом не менее половины суточного количества белка должен составлять полноценный (творог, яйца, мясо) белок. В связи с характерными для ХПН нарушениями липидного обмена, приводящими к раннему атеросклерозу с высоким риском развития ИБС и сосудисто-мозговой патологии, полезно обогащение МБД полиненасыщенными жирными кислотами (растительное масло, морепродукты, рыбий жир). Калорийность МБД не должна быть ниже 2100 – 2200 ккал/сут, оптимально поддержание ее на уровне 3000 ккал/сут, что достигается увеличением содержания углеводов и жиров. Cочетание МБД с препаратами эссенциальных кетокислот (кетостерил фирмы "Фрезениус", Германия и др.) снижает риск развития отрицательного азотистого баланса и улучшает утилизацию азота мочевины в организме больного. Об эффективности МБД свидетельствуют уменьшение симптомов уремической интоксикации, снижение уровня мочевины и фосфатов крови при отсутствии снижения массы тела, гипоальбуминемии, гиперкалиемии и стабильном уровне p H и сывороточных бикарбонатов. Артериальная гипертония – один из основных факторов, ускоряющих прогрессирование ХПН, - в большинстве случаев связана с задержкой натрия и воды (объем-натрийзависимая), поэтому для лечения крайне важны индивидуальные рекомендации по соблюдению водно-солевого режима, определяемые с учетом выраженности полиурии и суточной экскреции натрия с мочой. Выведение избытка натрия и жидкости достигается также назначением салуретиков (фуросемид, буметанид); c осторожностью (из-за опасности ототоксического действия) применяют этакриновую кислоту. Не рекомендуется использование у больных ХПН калийсберегающих диуретиков (верошпирона, триампура, амилорида). Тиазидовые диуретики ( гипотиазид, хлорталидон, гигротон) противопоказаны. Лечение артериальной гипертонии, которое у больных ХПН должно быть длительным и непрерывным, следует начинать с малых доз с постепенным увеличением до терапевтического уровня, так как резкое снижение АД может привести к гиповолемии и усугубить ХПН (одномоментное снижение АД от исходного уровня не должно превышать 25%). Однако в последнее время поэтому оптимальным признано является достижение нормального АД. Уровень АД, при котором у больных ХПН поддерживается почечный кровоток, достаточный для максимально возможной КФ обычно на 10 – 15 мм р. Наиболее подходящими симпатолитиками при лечении гипертонии у больных ХПН являются допегит и клофелин, при систематическом применении хорошо сочетающиеся с салуретиками. Доза допегита в связи с замедленным его выведением должна уменьшаться в 1,5 – 2 раза. Более сильным гипотензивным действием и благоприятным влиянием на почечный кровоток характеризуются периферические артериолодилататоры (миноксидил, гидралазин), комбинируемые с салуретиками и малыми дозами бета-блокаторов. Антагонисты ионов кальция (нифедипин, никардипин, исрадипин, дилтиазем и др.), не вызывающие задержки натрия и воды, снижения почечного кровотока, не активируют РААС и поэтому могут использоваться при ХПН как для монотерапии, так и в сочетаниях. При более тяжелой ренинзависимой гипертонии больным с ХПН назначают препараты, снижающие секрецию ренина: большие дозы бета-блокаторов (обзидан 160 – 400 мг/сут, сектраль 400 – 600 мг/сут), блокатор альфа- и бета-адренорецепторов (лабеталол). При сочетании гипертонии с сердечной недостаточностью бета-блокаторы следует применять с осторожностью в сочетании с салуретиками, нитратами, сердечными гликозидами. Дозу сердечных гликозидов уменьшают с учетом особенностей фармакодинамики при ХПН и уровня калия до 50 – 70% от терапевтической. При рефрактерности к другим гипотензивным препаратам (неконтролируемой почечной гипертонии) используются ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента – АКФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл), применяемые в виде монотерапии или в сочетании с салуретиками, бета-блокаторами, антагонистами кальция. Ингибиторы АКФ и некоторые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) обладают нефропротективным свойством, способностью снижать внутриклубочковую гипертензию, протеинурию и значимо замедлять темп прогрессирования ХПН, в связи с чем их выделяют как препараты первого выбора у больных с ХПН, особенно при диабетической нефропатии с самых ранних стадий. В последнее время появились новые перспективные препараты из группы блокаторов тканевых рецепторов к ангиотензину II (лозартан, ирбесартан), свободные от ряда побочных действий ингибиторов АКФ. Для купирования гипертонических кризов у больных ХПН рекомендуются сублингвально клофелин, коринфар или капотен или парентеральное введение лазикса, изоптина, миноксидила или периферических вазодилататоров (диазоксида, нитропруссида натрия). Комбинация препаратов с различными механизмами антигипертензивного действия позволяет добиваться эффекта без применения высоких доз медикаментов. Рекомендуемые комбинации: ингибитор АКФ салуретик бета-блокатор; антагонист кальция бета-блокатор симпатолитик на фоне ограничения соли и т. Активное лечение ХПН В настоящее время используются три метода активного лечения уремии: хронический гемодиализ (ГД), хронический перитонеальный диализ ( ПД ) и трансплантация почки. Проблемы трансплантации почки выходят за рамки данной публикации. Гемодиализ ( ГД ) проводится путем подключения артериовенозной фистулы к монитору "искусcтвенная почка". Азотистые шлаки и электролиты диффундируют через синтетическую полупроницаемую мембрану, а вода удаляется под действием гидростатического давления со стороны крови (ультрафильтрация). Стандартный ГД выполняется в интермиттирующем режиме 2 – 3 раза в неделю (диализное время 12 – 15 ч в неделю) на ацетатном или бикарбонатном буфере. Перитонеальный диализ (ПД) осуществляют путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер. При этом роль полупроницаемой мембраны, элиминирующей азотистые шлаки и электролиты, выполняет мезотелий брюшины. Удаление воды (ультрафильтрация) происходит под действием осмотического градиента давления за счет применения растворов с высокой концентрацией глюкозы (декстрозы). Показания к началу диализного лечения ХПН Раннему взятию на диализное лечение (при уровне Кр крови менее 0,6 – 0,7 ммоль/л, КФ более 10 – 15 мл/мин ) подлежат больные старческого и детского возраста, больные тяжелым диабетом, ИБС, больные с нефротическим синдромом, кахексией, неконтролируемой гипертонией, хроническими инфекциями, уремической полинейропатией, гипергидратацией, гиперкалиемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом. В остальных случаях диализное лечение следует начинать в терминальной стадии ХПН ( при повышении уровня Кр более 0,7 – 0,9 ммоль/л и снижении КФ ниже 10 мл/мин) после использования всех возможностей консервативной терапии. Для успеха активного лечения уремии важны уровень психологической адаптации больного к лечению, правильный выбор диализного метода и эффективного диализного режима, переносимость буфера. Так, бикарбонатный ГД показан при непереносимости ацетата (нарушении его метаболизма при дефиците мышечной массы, кахексии ), при тяжелом метаболическом ацидозе, сахарном диабете, артериальной гипотонии, при хронической сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких. При стандартном ГД удаление избытка воды, натрия, калия и азотистых шлаков осуществляется ускоренно во время очередного сеанса. К осложнениям такого нефизиологичного интермиттирующего режима относятся: быстрое снижение уровня мочевины и натрия в крови c развитием гипоосмолярного синдрома, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) с синдиализной гипотонией, острым нарушением коронарного и церебрального кровоснабжения, снижение уровня калия в крови с нарушениями сердечного ритма. При нестабильности гемодинамики при стандартном ГД может быть полезным "низкоскоростной" ГД с применением низкопроницаемых мембран большой площади. Сеанс такого ГД длится в 1,5 – 2 раза дольше, чем сеанс стандартного (диализное время 20 – 24 ч в неделю), что обеспечивает лучший контроль гемодинамики, ОЦК, осмотического гомеостаза. При отсутствии эффекта показаны применение бикарбонатного компьютерного ГД на высокопроницаемых мембранах (ВПМ), гемодиафильтрация или перевод на ПД. ГД на ВПМ и гемодиафильтрация построены на принципах автоматического контроля за изменениями ОЦК, осмолярности плазмы и скорости ультрафильтрации. Так, опасное снижение осмолярности плазмы, тенденция к гиповолемии, коллапсу на ГД могут корригироваться посредством увеличения концентрации натрия в диализирующем растворе ( профилированием натрия ), снижения скорости ультрафильтрации, увеличения скорости внутривенной инфузии замещающего раствора. ГД на ВПМ показан при тяжелой уремической интоксикации, анурии, гиперкатаболических состояниях, инфекционных осложнениях, кахексии, критической гипергидратации, неконтролируемой гипертонии, сердечной недостаточности, синдиализной гипотонии, гиперфосфатемии. При невозможности сформировать надежную артериовенозную фистулу лечение ХПН реально лишь с помощью ПД. Перевод на ПД целесообразен и в тех случаях, когда больной плохо переносит стандартный ГД, а ГД на ВПМ осуществить невозможно. Так, больные ХПН, страдающие тяжелой ИБС, хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией, лучше адаптируются к ПД. Наконец, носители вирусов гепатита В, С, СПИДа, больные ХПН, на ПД менее опасны для окружающих, чем вирусоносители, находящиеся на ГД. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) нашел широкое применение в качестве домашнего диализа. При ПАПД диализирующий раствор остается в брюшной полости постоянно, его смену проводит на дому сам больной 4 – 5 раз в сутки. Процедура замены использованного раствора на свежий занимает у обученного больного 10-20 мин. При этом за сутки сменяется 7 – 9 л диализирующего раствора. Решающее условие эффективности диализного лечения – оптимизация его дозы. С учетом выраженности азотемии, гипергидратации, величины остаточной функции почек выбирается оптимальный режим (диализная доза): суммарный клиренс мочевины и интенсивность ультрафильтрации. При необоснованном сокращении диализного времени, несоблюдении больным водно-солевого режима, гиперкатаболизме, потере остаточной функции почек формируется крайне неблагоприятный прогностически синдром недодиализа. Он характеризуется сохраняющейся на фоне диализного лечения гипергидратацией (объем-натрийзависимая гипертония с застойной сердечной недостаточностью, повторный отек легких, асцит), рецидивами перикардита, прогрессирующей полинейропатией. Важно подчеркнуть, что гипертония на ГД может быть проявлением ХПН, симптомом недодиализа, осложнением лекарственной терапии и поэтому требует дифференцированного подхода к лечению. Если объем-натрийзависимая гипертония в рамках синдрома недодиализа должна корригироваться посредством увеличения диализного времени и ужесточения междиализного водно-солевого режима, то в лечении ренинзависимой, неконтролируемой ГД гипертонии важное место занимают гипотензивные средства, указанные выше, а также хирургические методы. Хирургическому лечению подлежат стеноз почечной артерии, аденома паращитовидной железы, аденокарцинома в кисте сморщенной почки. Наконец, при лекарственной гипертонии (стероидной, сандиммуновой, эритропоэтиновой) требуется уменьшение дозы или временная отмена соответствующих медикаментов. Осложнения диализного лечения также могут определять прогноз и качество жизни у больных ХПН. Крайне актуальна проблема инфекционных осложнений, распространенность которых объясняется уремическим иммунодефицитом и легкостью инфицирования (парентерального, интраперитонеального ) во время процедуры диализа. У 40 – 50% больных на диализе обнаруживается вирусоносительство ( HBV, HCV ) и бактерионосительство (золотистого стафилококка). Острые инфекционные осложнения приводят к смерти 15 – 20% больных на ГД и ПАПД. У больных на ГД среди самых частых инфекционных осложнений фигурирует острый вирусный гепатит ( HBV, HCV ), а наиболее опасными являются пневмонии, шунт-сепсис с острым инфекционным эндокардитом, туберкулез. Распространенность туберкулеза у больных на ГД в 7 – 10 раз выше, чем в других группах пациентов, смертность от него достигает 40%. Часто присоединяется вялотекущая грамотрицательная инфекция мочевых путей с инфицированием кист в сморщенных почках, что у ослабленных больных может привести к пионефрозу, периренальному абсцессу, уросепсису. Типичным инфекционным осложнением ПАПД является перитонит. Побочные действия лекарств (передозировка с общетоксическим и нефротоксическим действием ) наблюдаются у больных на диализе особенно часто в связи с трудностями подбора эффективной дозы в условиях резко нарушенной фармакодинамики лекарств при ХПН. При выборе антибиотика важно знать не только основной путь его выведения (почками или печенью), но и степень его потери через диализную мембрану. Эндокринные и метаболические проявления ХПН, которые не корригируются или не полностью контролируются эффективной диализной терапией, оказывают существенное влияние на медицинскую реабилитацию и выживаемость больных на диализе. Применяющийся комплекс гормональной заместительной терапии позволяет корригировать почечную анемию (препараты эритропоэтина), уремический гиперпаратиреоз (метаболиты витамина Dз). В то же время трактовка диализной остеопатии неоднозначна. Успешно используемые при гиперпаратиреоидной остеодистрофии препараты – метаболиты витамина D3 – противопоказаны при остеомаляции в рамках хронической интоксикации алюминием, когда требуются комплексоны (десфераль). Прогрессирующая остеоартропатия у больных диализным (b2-микроглобулиновым) амилоидозом вступает в ремиссию лишь после успешной трансплантации почки. ИБС остается одной из наиболее частых причин инвалидизации и отдаленной смертности больных на ГД. К факторам риска быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза при ХПН наряду с гипертонией, гиперпаратиреозом, анемией и гипертрофией левого желудочка относится гиперлипидемия атерогенного типа, обнаруживаемая уже на ранней стадии ХПН. Для профилактики ИБС рекомендуются обогащение диеты полиненасыщенными жирными кислотами (омега-3, омега-6), пищевыми сорбентами холестерина, а также гиполипидемические препараты. Однако необходим индивидуальный подбор дозы статинов, фибратов, никотиновой кислоты, учитывая высокий риск побочного действия лекарств у больных ХПН. Таким образом, современный подход к лечению ХПН предполагает раннее начало консервативной терапии. В терминальную стадию уремии применяют индивидуально подобранные диализные методы в комбинации с патогенетической (заместительной) терапией, а также проводят лечение осложнений ГД и ПД.хпн-3 клинически подтверждённый д-з(цкб ржд)2012г. по истечении года,все основные показатели (лабораторные)пришли к норме. АД после нагрузки 140-150/70-80.(было 200-215/110-130) терапия: амлодипин-5мг х 1, апровель-75мг х 1 утром. витаминный-минеральный комплес х 1капс.,иод-актив-250мкг, лактофильтрум 10дн каждого месяца. алкоголь, табак,все напитки,чай и кофе в рационе отсутствуют давно и навсегда.тренировки до пяти раз в неделю.работа с пациентами 2-3 часа в день.с удовольствием отвечу заитересованным,о том,как дошёл до жизни такой. Но, к счастью, по статистике, это случается не так часто. А ведь избежать многих проблем со здоровьем несложн Читать полностью Когда и как потерять девственность Девственность и куриное яйцо. А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно Всё о температуре тела Температура тела - комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между10 способов сбросить 5 кг Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Лечение хронической почечной. Лечение артериальной. недостаточности. При.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЕЕ.

Важность проблемы хронической почечной. недостаточности. При. Лечение артериальной.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Хроническая почечная недостаточность лечение, симптомы, стадии и.

Хроническая почечная недостаточность. Лечение хронической. Питание при почечной.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Принципы диетотерапии при хронической почечной.

Автор _нехудлит, Принципы диетотерапии при хронической почечной недостаточности.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Врачебная тактика при хронической почечной недостаточности.

Лечение хронической почечной. Лечение артериальной. и гипертензии. При хр.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Питание при хронической почечной недостаточности

Питание при хронической почечной недостаточности Основные принципы лечебного питания.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Симптомы хронической почечной недостаточности, стадии, методы.

Симптомы хронической почечной. гипертензии, при СКФ. Лечение артериальной.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

Диагностика и принципы лечения хронической почечной.

Лечение артериальной гипертонии, которое у больных ХПН должно быть длительным и непрерывным, следует начинать с малых доз с постепенным. Наиболее подходящими симпатолитиками при лечении гипертонии у больных ХПН являются допегит и клофелин, при систематическом применении.

Лечение артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности
READ MORE

ХПН хроническая почечная недостаточность

Лечение хронической почечной недостаточности может носить консервативный, диализный и оперативный характер трансплантация почки.